免疫复合物(immune complex，IC)在白细胞碎裂性血管炎的发病中起主要作用。IC在循环中不引起任何损害，但当血管壁有血管活性物质释放或受到创伤便可引起IC沉积这种可激活补体级联反应，引起中性粒细胞的浸出，释放溶胶原纤维酶、溶弹力纤维酶，导致血管壁的破坏，从而引起红细胞外渗到血管周围组织。血小板释放凝血因子及血管活性物质，导致血栓形成，纤维蛋白沉积和出血。有学者曾探讨IC沉积和炎症浸润的时间顺序，证实了这样一种假设：IC迅速沉积于血管扩张部位，并被炎性细胞迅速吞噬，在24h观察期内，多形核白细胞和单核细胞浸润和补体成分颗粒状沉积逐渐增加。提示早期取材可以提高免疫荧光活体检查的阳性率。
在血管炎的发病机制中为何有些病人的IC沉积于皮肤的毛细血管后静脉，而另外一些病人的IC则定位于大的动脉导致结节性多动脉炎的临床综合征。推测IC三维结构或晶格网及其大小是一重要因素。IC倾向于沉积于腿部血管，可能是由于流体动力学作用及小腿部迂曲的血流有关。
国内外学者对血管炎的IC发病机制进行了大量的研究。证明细胞介导的免疫反应在某些血管性损害中起一定的作用。并指出循环IC浓度升高与变应性血管炎的病情活动关系密切。