TNT主要毒作用为肝、晶状体、血液和神经系统损害。
1．白内障 眼晶状体是TNT慢性损害主要靶器官之一，可引起中毒性白内障，发病初期主要为晶状体周边部环形暗影，重者中央部出现环形或圆盘状混浊。裂隙灯下可见混浊为多数浅棕色小点聚积而成，多位于前皮质和成人核之间。整个皮质部透明度降低。关于TNT致白内障形成机制尚不清楚，有人认为白内障的形成是由于TNT所致体内MetHb沉积于晶体或TNT代谢产物沉积于晶体所引起。但TNT如何进入前房和晶体内看法不一，有的认为是通过血流进入晶体；有的认为是通过眼局部作用。也有人认为眼血管失调与晶体代谢关系密切的血-眼屏障受损为中毒性白内障形成的基本原因。而循环于血液-前房的TNT及其代谢产物，通过其自由基的脂质过氧化作用，使晶体囊通透性改变，并使晶体深部基质受累是加速白内障发展的另一原因。有人认为中毒性白内障的发生与TNT本身有直接关系；还有人认为白内障的发生是TNT造成全身中毒的后果之一。既往曾用多种种属动物建立TNT性白内障动物模型，均末成功。最近报道用皮下注射TNT15个月，可诱发大鼠白内障，但不易复制成功。
2．肝病 TNT对肝损害的急性病理改变主要是肝细胞坏死和脂肪变性；慢性改变主要是肝细胞再生和纤维增生。其肝损害机制可能是TNT与体内氨基酸结合，导致氨基酸缺乏，肝细胞营养不良所致。TNT在体内可转化为硝基自由基，并使活性氧形成显著增加，可诱发脂质过氧化与细胞内钙稳态失调，可以此解释TNT对其两个主要靶器官肝和晶体损害的发病机制。
用TNT给大鼠染毒后，体内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力水平下降，除眼外，脂质过氧化物(LP)水平皆升高，GSH-Px降低可导致Hb和晶状体蛋白的广泛氧化及肝实质损害等。另外，大量动物实验证明，TNT具有明显致畸、致癌、致突变作用，接触人群中中毒性肝病并发肝癌国内外亦有报告，值得重视和进一步探讨。