简述职业性三硝基甲苯中毒的发病机制
TNT主要毒作用为肝、晶状体、血液和神经系统损害。 1．白内障 眼晶状体是TNT慢性损害主要靶器官之一，可引起中毒性白内障，发病初期主要为晶状体周边部环形暗影，重者中央部出现环形或圆盘状混浊。裂隙灯下可见混浊为多数浅棕色小点聚积而成，多位于前皮质和成人核之间。整个皮质部透明度降低。关于TNT致白内障形成机制尚不清楚，有人认为白内障的形成是由于TNT所致体内MetHb沉积于晶体或TNT代谢产物沉积于晶体所引起。但TNT如何进入前房和晶体内看法不一，有的认为是通过血流进入晶体；有的认为是通过眼局部作用。也有人认为眼血管失调与晶体代谢关系密切的血-眼屏障受损为中毒性白内障形成的基本原因。而循环于血液-前房的TNT及其代谢产物，通过其自由基的脂质过氧化作用，使晶体囊通透性改变，并使晶体深部基质受累是加速白内障发展的另一原因。有人认为中毒性白内障的发生与TNT本身有直接关系；还有人认为白内障的发生是TNT造成全身中毒的后果之一。既往......阅读全文
简述职业性三硝基甲苯中毒的发病机制
TNT主要毒作用为肝、晶状体、血液和神经系统损害。 1．白内障 眼晶状体是TNT慢性损害主要靶器官之一，可引起中毒性白内障，发病初期主要为晶状体周边部环形暗影，重者中央部出现环形或圆盘状混浊。裂隙灯下可见混浊为多数浅棕色小点聚积而成，多位于前皮质和成人核之间。整个皮质部透明度降低。关于TNT致
职业性砷化氢中毒的发病机制
1．血管内溶血 砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚，一般认为血液中砷化物，90～95%与血红蛋白结合，形成砷-血红蛋白复合物，通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽，红细胞内还原型谷胱甘肽下降，导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏，红细胞膜破裂，出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合
关于职业性三硝基甲苯中毒的发病原因分析
（1）三硝基甲苯呈灰黄色针状结晶；熔点82℃，沸点240℃；溶于乙醚、丙酮、苯和脂肪，不溶于水；受到压力时可发生爆炸。 （2）三硝基甲苯目前主要用于制造炸药。以粉尘和蒸气态经皮肤及呼吸道吸收，尤在夏季，气温高，湿度大，暴露皮肤面积增加，经皮肤吸收更容易。 （3）三硝基甲苯的主要靶器官是眼的晶
简述职业性三硝基甲苯中毒的诊断原则
(1) 急性中毒：有急性TNT中毒史；临床表现，特别是口唇、耳廓及指端发绀。实验室检查血液中校出MetHb和Heinz小体有助于诊断。 (2) 慢性中毒：有密切的职业接触史，突出肝损害和眼晶状体改变特点，结合现场劳动卫生学调查，包括车间空气中TNT浓度，皮肤污染情况和尿中TNT及其代谢产物监测
职业性三硝基甲苯中毒的简介
职业性三硝基甲苯中毒是由于接触过量三硝基甲苯（TNT）引起的主要损害晶状体、肝脏和血液系统的疾病。急性中毒出现高铁血红蛋白血症、紫绀及中枢神经系统抑制。慢性中毒除神经衰弱综合症外，主要表现为中毒性白内障、中毒性肝病及低色素性贫血及再生障碍性贫血，有“三硝基甲苯面容”，即面部苍白，口唇及耳壳青紫。
职业性三硝基甲苯中毒的预后
1. 急性TNT中毒，轻度中毒一般预后良好，重度中毒是短期内接触大量TNT，严重者可因呼吸麻痹死亡。 2. 职业性慢性TNT中毒性肝病的预后与其它职业中毒性肝病相比，症状较轻，体征方面如肝的质度改变较少，虽脾肿大较多，有6.48%的病人可加重成肝硬化，早期病人及时脱离现岗位休息治疗，大部是可以
关于职业性三硝基甲苯中毒的简介
TNT俗称黄色炸药。主要用于国防工业上；在采矿和开凿隧道时多用含10%TNT的硝铵炸药。因此在制造硝铵炸药时，在粉碎、球磨、过筛、配料及装药等生产工艺过程中，都可接触大量TNT粉尘或蒸气，在运输、保管及使用过程中也可接触到TNT粉尘。TNT还可用作染料和照相药品的中间体。
预防职业性三硝基甲苯中毒的简介
1．改革生产工艺及设备，特别是炸药生产厂的球磨和装药车间应大力降低TNT粉尘浓度；加强通风排毒措施，改善工作条件和作业环境，尽量避免或减少接触TNT。 2．严格操作规程．建立、健全各项安全生产制度。 3．加强个人防护和个人卫生 穿“三紧”工作服，带防尘口罩等。严禁在车间内进食、饮水。工作完毕
简述职业性三硝基甲苯中毒的毒代动力学
1．吸收 TNT可经皮肤、呼吸道及消化道进入人体内，但在生产劳动中职业接触主要经皮肤吸收和呼吸道吸入。由于TNT有亲脂性易吸附在皮肤表面，特别在夏季，气温高，湿度大，工人暴露的皮肤面积大，易经皮肤吸收。职业接触TNT时皮肤是主要吸收途径，经皮肤吸收是当前TNT慢性中毒的主要原因。 2．分布 T
关于职业性三硝基甲苯中毒的护理简介
1、饮食注意：因TNT损害晶状体、肝和血液系统，饮食方面多避免损害肝脏等食物，可清淡饮食，多食些补血的食物，如大枣、动物肝脏等，富含维生素及抗氧化的食物。 2、疾病护理：首先消除患者的焦虑与悲观情绪。多鼓励患者，给予其信心。 3、并发症：并发症多出现于慢性中毒患者，如慢性肝炎、白内障、贫血、
关于职业性三硝基甲苯中毒的分析介绍
三硝基甲苯（属中等毒性）是制造炸药的主要原料，是一种氧化应激性毒物，也是亲肝毒物，研究还发现TNT可引起白内障、贫血及中毒性类神经症 (神经衰弱综合征)，并有致畸、致癌、致突。中毒途径TNT主要以粉尘或蒸气形式经皮肤和呼吸道吸收中毒。T.N.T.白内障有其临床特点，与其他白内障截然不同，眼科检查
关于职业性三硝基甲苯中毒的治疗介绍
1．急性中毒的治疗 可给予维生素c1.0加入50%葡萄糖液40m1中静脉注射，或维生素c 2.5~5.0g加入5%葡萄糖溶液500m1中静脉滴注，每日一次。出现皮肤粘膜紫绀者可给予亚甲蓝50mg(1~2mg/kg)加入25%葡萄糖液20m1静脉滴注。 2．慢性肝病的治疗 根据病情可选用葡萄糖醛
概述职业性三硝基甲苯中毒的临床表现
在生产条件下，TNT急性中毒很少见，以慢性中毒为主，1979年全国5种职业中毒普查，接触TNT作业工人42020名，中毒患病率为3.99%。 1．急性中毒 短期内接触大量TNT可发生急性中毒。 (1) 轻度中毒：患者有头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部痛，面色苍白，口唇、鼻尖、耳廓、指
简述氟中毒性骨病的发病机制
氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。 1.氟在血浆中与钙离子和镁离子结合，可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。 2.氟离子的影响 氟离子
简述三硝基甲苯中毒的应急处理
1、泄漏应急处理 隔离泄漏污染区，周围设警告标志，切断火源。建议应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。冷却，防止震动、撞击和摩擦，避免扬尘，使用无火花工具小心扫起，转移到安全场所。也可以用大量水冲洗，以稀释的洗水放入废水系统。如大量泄漏，用水润湿，然后收集、转移、回收或无害处理后废弃。 废
酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
简述职业性中毒性肝病的损伤表现
药物性肝损伤的临床特点和病变程度可有较大区别，通常分为急性和慢性两种。急性药物性肝损伤包括急性肝炎型、肝内胆汁淤积型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多见，临床诊断有一定的难度。一方面它所引发的临床表现与病毒性肝炎表现没有太大区别，也可出现乏力、食欲不振、肝区不适等；肝功能异常与病毒性肝炎
简述中毒性结节状甲状腺肿的发病机制
Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor）等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺
三硝基甲苯慢性中毒的诊断
根据密切的三硝基甲苯职业接触史，肝脏病变、眼晶体改变和血象改变情况，排除其他疾病引起的上述改变，方可诊断。 观察对象：彻照法检查，晶体周边部有或无点状暗影，裂隙灯检查，晶体周边有细点状混浊，皮质尚透明；或肝肿大在锁骨中线肋缘下1.0cm以内，质地及肝功能均可疑改变；或血象有可疑改变。
水杨酸盐中毒的发病机制
口服水杨酸盐类药物后，很快由胃及小肠上部吸收。2h后，血浆内浓度达到高峰。水杨酸盐主要由肾脏排泄，肾功能正常者内服后，几分钟即可见于尿中，24h约可排出中毒量的-半；如尿为碱性(pH7.5以上)，则排泄加快3倍，6h就可把血中水杨酸盐下降-半。 中毒后引起的病理生理变化主要有以下几个方面：
概述酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
《职业性镉中毒的诊断》解读
镉是一种软金属，其粉尘、烟雾和蒸气主要通过呼吸道吸入进入体内。体内的镉主要以金属硫蛋白的形式蓄积在肾脏和肝脏，排泄缓慢。职业性急性中毒常见于吸入高浓度的氧化镉烟尘。长期从事镉冶炼和应用镉及其化合物的劳动者，如不注意防护，可发生慢性中毒。 1987年我国颁布实施了职业性镉中毒诊断标准及处理原则
简述肉毒中毒的发病特点
肉毒中毒发病范围是以含肉毒毒素食品的扩散范围而决定的。在我国肉毒中毒常有两种发病形式：集体性暴发，常在某一食堂里，多数职工及其家属共进同一含毒食品，而导致几十人或更多人的中毒。如青岛市1960年发生一起有450人共进餐吃清蒸罐头肉，而致使75人肉毒中毒。这也是国内三十年来罕见的肉毒中毒事件。家庭
预防三硝基甲苯中毒的介绍
一、接触控制 ①工艺改革：在三硝基甲苯的混和、装料等工序应予密闭，采取自动化操作并设置局部通风。 ②遵守安全操作规程：尽量减少皮肤的接触。 ③定期检修：生产设备应定期维修，尽可能降低粉末和蒸气的浓度。 ④工种轮换制：每1～2年轮换一次，可减少三硝基甲苯在体内的蓄积，防止肝部病变的发展。定
概述小儿中毒型痢疾的发病机制
人体受痢疾杆菌感染后，在细菌及其内毒素的作用下，机体发生一系列的病理生理变化(称应激反应或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素→激动内脏自主神经节前副交感神经系统→兴奋交感与副交感神经→乙酰胆碱及儿茶酚胺分泌增多→副交感M受体及交感性α受体兴奋→微血管舒缩紊乱→全身急性微循环障碍。微循环指
乳酸酸中毒的发病机制介绍
1、败血症休克与乳酸酸中毒 败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化
简述糖尿病急性并发症酮症酸中毒的发病机制
（一） 激素异常 近年来，国内外学者普遍认为DKA的发生原因是由于多激素的异常，破坏了激素分泌的动态平衡，脂肪代谢紊乱。出现了以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的DKA。其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足；胰高血糖素分泌过多；其他反调节激素如肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。 （二）
职业性砷化氢中毒的病理生理
3例严重急性砷化氢中毒无效死亡病例，其中1例尸解结果如下：患者男性，23岁，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病变为：肾高度肿胀，表面及切面均呈深酱油色。镜检见小球囊轻度增厚，部分毛细血管内有红细胞充盈。肾小管大部肿胀、变性、坏死，多数腔内积有血红蛋白等管型，肾间质重度水肿。肝脏肿胀，轻度黄染，镜
《职业性慢性铅中毒的诊断》解读
一、标准修订的意义 铅为灰白色软金属，是人类最早使用的金属之一。其应用范围广泛，常见的品种有十几种。劳动者在职业活动中接触铅的行业有：铅矿开采和冶炼；蓄电池制造和维修；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件等；交通运输行业的火车轴承挂瓦、桥梁工程、船舶制造与拆修；放射性防护材料制造；印刷行业；电
三硝基甲苯急性中毒的临床表现
接触三硝基甲苯后局部皮肤染成桔黄色，约一周左右在接触部位发生皮炎，表现为红色丘疹，以后后疹融合并脱屑。大部分人继续接触中皮疹消退，少数人病性加重。短期内吸入高浓度三硝基甲苯粉尘，可在数天后发生紫绀、胸闷、呼吸困难等高铁血红蛋白的血症。