人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。
NO在脑缺血损害中所起的作用一直是研究的热点。NO具有神经保护和神经毒素双重作用。认为NO的双重作用与其产生来源有关，NO由NOS 催化底物L -精氨酸合成。NOS 可分为结构型(cNOS) 和诱导型(iNOS) ,cNOS 包括内皮源性(eNOS) 和神经源性(nNOS) 。实验证明,源于iNOS和nNOS过度表达所形成的NO有神经毒性,而源于eNOS所产生的NO却有神经保护作用。所以能通过上调eNOS来增加NO的药物能起神经保护作用。
B1R和B2R是特殊的可调节的G蛋白耦联受体，已证实它们在内皮细胞中的细胞信号转导通路相同。当激肽与B1 R或B2 R结合后，受体胞内端耦联的G蛋白激活磷酸酯酶C(PLC)激活,PLC进一步水解4，5－二磷酸肌醇（IP3），IP3弥散到胞浆中与肌浆网中IP3受体结合，引起贮库中Ca2+释放，细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+增加，最后激活eNOS,产生NO。胞内Ca2+增加还激活磷脂酶A2（PLA2），诱生PGI2。Lamontagne，Be´；lichard 等指出des-Arg_-BK扩血管作用至少部分由NO介导，PG似乎不重要。激肽扩张脑动脉的作用部分来自NO的释放。
急性中风病人在缺血发作起始后8天期间外周循环中胰激肽升高。Simone等研究显示：22例较大梗死灶的大脑中动脉闭塞患者较14例正常成人，其组织激肽释放酶浓度呈升高趋势，胰激肽浓度升高。这些都说明在缺血脑组织中，组织激肽释放酶和胰激肽激活。胰激肽具有明显的扩张血管作用。胰激肽及其代谢物des-Arg_-kallidin能分别与B2R,B1R结合并释放NO，扩张脑动脉。在正常人和动物，扩血管作用主要由B2R介导；而在炎症或缺血等损伤情况下，主要由新表达的B1R介导扩血管作用。如在病理情况下，B1R显示出比B2R更明显的扩张冠脉的作用。
在急性脑梗死等缺血性损伤时，缺血部位血管细胞被诱导生成B1R，此时激肽即与B1R结合扩张缺血区脑组织的动脉血管，从而改善缺血脑组织血供和氧供。
