组织激肽释放酶扩张脑动脉的作用介绍
人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用一直是研究的热点。NO具有神经保护和神经毒素双重作用。认为NO的双重作用与其产生来源有关，NO由NOS 催化底物L -精氨酸合成。NOS 可分为结构型(cNOS) 和诱导型(iNOS) ,cNOS 包括内皮源性(eNOS) 和神经源性(nNOS) 。实验证明,源于iNOS和nNOS过度表达所形成的NO有神经毒性,而源于eNOS所产生的NO却有神经保护作用。所以能通过上调eNOS来增加NO的药物能起神经保护作用。 B1R和B2R是特殊的可调节的G蛋白耦联受体，已证实它们在内皮细胞中的细胞信号转导通路相同。当激肽与B1 R或B2 R结合后，受体胞内端耦联的G蛋白激活磷......阅读全文
组织激肽释放酶扩张脑动脉的作用介绍
人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用一直是研究的热点。NO具有神经保护和神经毒素
概述组织激肽释放酶对脑组织的保护作用
在人类，已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血
概述组织激肽释放酶对脑组织的保护作用
在人类，已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血
组织激肽释放酶拮抗血管损伤的作用介绍
Murakami等在给行血管球囊成形术后鼠左颈总动脉局部转导KLK基因后，动脉内膜/中膜比值明显比对照组低，这一作用被NOS抑制剂L-NAME拮抗，说明它是NO依赖性的。Emanueli等在鼠动脉重构模型中，发现全身给KLK基因通过改变血管剪切应力来减少新内膜形成。zhang等在高盐饮食引起的鼠
组织激肽释放酶促进缺血脑组织的新生血管的生成
在外周血管病的病人和动物模型中显示激肽释放酶－激肽系统（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）上调，激肽释放酶－激肽系统（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）在心肌/四肢缺血性疾病中的促进新生血管形成和抑制细胞凋亡中起重要作用。有理论认为，激肽通过增强血管形
组织激肽释放酶减少炎症细胞的侵润的作用介绍
不同的动物模型都表明组织激肽释放酶（KLK）通过抑制细胞凋亡和炎症细胞侵润来减少心肾脑等器官损伤。Julie Chao和 Lee Chao在阻断大脑中动脉（MCAO）造成大鼠局部脑缺血的模型中，将ad.htk导入脑室后，能明显减少缺血诱导的神经功能损伤，缩小脑梗死面积，促进神经胶质细胞存活和迁移
血管舒缓素的神经保护作用及其作用机制介绍
1、扩张脑动脉，改善缺血脑组织血供和氧供 人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用
组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制
人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶（prekalikrein）和激肽释放酶原（prokallikrein）转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解，生成缓激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人体内，组织激肽释放酶又称为胰/肾激
激肽释放酶对LVH的作用介绍
LVH被认为是高血压患者的独立危险因素。BK能够对抗主动脉结扎引起高血压大鼠LVH的发展，这种抗心肌肥厚的效应能被B2受体拮抗剂艾替班特殊性及NO合酶抑制剂L?NNA抵消，说明BK是通过降低NO释放来发挥抑制LVH的作用，证实在SHR大鼠LVH的发病机制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即
概述组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制
人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶（prekalikrein）和激肽释放酶原（prokallikrein）转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解，生成缓激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人体内，组织激肽释放酶又称为胰/肾激
组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用
人组织激肽释放酶（HTK）广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中，并通过其代谢产物与受体结合，来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。 激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）在维持正常血压，保护心脏方面起重
肾动脉性肾动脉球囊扩张术的方法介绍
包括单纯球囊扩张术和球囊扩张同时行血管内支架放置术。单纯球囊扩张术成功需较低，术后6个月再狭窄率高以及难于处理肾动脉开口处病变，而支架的植入大大提高手术的成功率和降低再狭窄率，有作者报道球囊扩张同时行血管内支架放置术个手术与成功率均达95％，术后6个月再狭窄率为25％~33％，而且对肾炎一动脉开
简述激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的B
激肽释放酶的生理作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即B1受
概述组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用
人组织激肽释放酶（HTK）广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中，并通过其代谢产物与受体结合，来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。 激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）在维持正常血压，保护心脏方面起重
关于冠状动脉扩张病的基本介绍
冠状动脉扩张病（coronary artery ectasia, CAE）指各种原因造成冠状动脉局限性或弥漫性扩张超过其邻近正常冠脉管径的1.5倍或以上。常累及多支血管，以右冠状动脉扩张多见，是一种少见的冠状动脉异常，男性多于女性。临床上将管径超过邻近正常节段管径2倍以上的局限性扩张又称为冠状动
关于冠状动脉扩张病的检查介绍
1.冠状动脉造影 冠状动脉造影是诊断本病的金标准，可同时了解冠状动脉扩张程度、异常血流、病变部位和数目、是否合并冠状动脉粥样硬化等，还可以为介入或手术治疗提供依据。典型影像学表现有冠脉扩张，血流速度减慢、造影剂灌注延迟、局部反流现象及病变部位造影剂滞留等。 2.冠状动脉磁共振成像 具有准确
脑动脉硬化的诊断介绍
根据患者隐袭起病，表现慢性脑功能不全综合征，无局灶性脑功能损害体征，眼底及全身动脉硬化表现明显，常伴高血压、高血脂和糖尿病，结合彩超检出颈内动脉颅外段粥样硬化斑块，TCD检测脑动脉血流状态，CT和MRI显示多发性腔隙灶、皮质下动脉硬化性脑病等；如有过TIA或脑卒中的患者可确诊为脑动脉硬化。
脑动脉栓塞的基本症状介绍
脑栓塞是指因异常的固态、液态、气态物体（被称作栓子）沿血循环进入脑动脉系统，引起动脉管腔闭塞，导致该动脉供血区局部脑组织的坏死，临床上表现为偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局源性神经功能缺损症状。该病占脑血管病的15%～20%。最常见的栓子来源于心脏，14%～48%的风湿性心脏病患者发生脑栓
治疗脑动脉栓塞的方式介绍
脑栓塞的治疗应包括对于原发病即栓子来源器官病变的治疗和脑栓塞的治疗两部分。脑栓塞的治疗主要在于改善脑循环，减轻缺血缺氧所致的脑损害。各种治疗措施与脑梗死大致相同，由于脑栓塞极易发生梗死后出血，故抗凝治疗必须慎重。 1.一般处理 ①卧床及镇静处理。②保持呼吸道通畅和心脏功能。③注意营养状况，保
组织型激肽释放酶的基本信息
中文名称组织型激肽释放酶英文名称tissue kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.35。选择性地切割激肽原的Met和Leu羧基一侧的肽键生成赖氨酰舒缓激肽的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
组织型激肽释放酶的基本信息
中文名称组织型激肽释放酶英文名称tissue kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.35。选择性地切割激肽原的Met和Leu羧基一侧的肽键生成赖氨酰舒缓激肽的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
激肽释放酶的组成及作用
组成 KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?
关于脑动脉栓塞的检查方式介绍
1.脑脊液检查 脑压正常，脑压增高提示大面积脑梗死，出血性梗死CSF可呈血性或镜下红细胞；感染性脑栓塞如亚急性细菌性心内膜炎,CSF细胞数增高（200×10/L或以上），早期中性粒细胞为主，晚期淋巴细胞为主；脂肪栓塞CSF可见脂肪球。 2.血尿便常规及生化检查 主要与有栓子可能来源的感染，
关于脑动脉瘤的分类介绍
动脉瘤出血后，病情轻重不一。为便于判断病情，选择造影和手术时机，评价疗效，国际常采用Hunt五级分类法： （1）一级无症状，或有轻微头痛和颈强直。 （2）二级头痛较重，颈强直，除动眼神经等脑神经麻痹外，无其他神经症状。 （3）三级轻度意识障碍，躁动不安和轻度脑症状。 （4）四级半昏述、偏
关于脑动脉痉挛的防治措施介绍
(1)、合理膳食。建议多食新鲜蔬菜水果，少食油腻食品。推荐饮用红葡萄酒（50～100mml）和绿茶，食用黄色食品（如胡萝卜、红薯、玉米、西红柿等）黑木耳和燕麦片。 (2)、适量运动。最好的运动是步行，掌握“三五七”的运动是很安全的。“三”指每天步行3公里，时间30分钟以上；“五”指每周运动五次
血管扩张剂治疗心脑综合征的介绍
依据现代研究显示病灶中心缺血恢复困难主要治疗在于解决周围半暗区缺血。有效时间窗为发病后4～6h这种观点在临床界尚有异议。有人认为对即兴脑梗死的治疗无济于事，但多数人认为尚有一定作用特别是对改善侧支循环有帮助。能增加缺血区供氧及防止梗死进一步扩展，但对大灶性脑梗死要慎用，因可致脑内盗血而产生相反效