发布时间:2022-12-20 11:09 原文链接: 罗克恩病的发病机制

  (一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体 循环免疫复合体(CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时,患者的淋巴细胞具有毒性,能杀伤正常结肠上皮细胞 切除病变的肠段,细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异常反应,说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;二硝基氯苯(DNCB) 试验常为阴性,均支持细胞免疫功能低下。近年来还发现某些细胞因子,如II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。

  (二)感染应用特异性的DNA 探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠,半数出现肉芽肿性炎症,40%为MPPCR阳性;CD 组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下,实验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑对CD有一定疗效。所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。

  (三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言,白种人高于黑人,单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。