发布时间:2023-03-02 16:20 原文链接: 肠出血性大肠杆菌感染的发病机制

  EHEC从口腔侵入人体,达肠腔后,借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上,B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附,A亚单位具有毒素活性,进入细胞并抑制蛋白质合成,损害肠上皮细胞,重点是盲肠与结肠,肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞,GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞,损害血管内皮细胞,红细胞和血小板而导致HUS。广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭。副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强,可出现窦性心动过缓以及惊厥,Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子,从而出现血栓形成性血小板减少性紫性血小板减少性紫癜。