肠出血性大肠杆菌感染的发病机制
EHEC从口腔侵入人体，达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞，损害血管内皮细胞，红细胞和血小板而导致HUS。广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭。副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强，可出现窦性心动过缓以及惊厥，Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子，从而出现血栓形成性血小板减少性紫性血小板减少性紫癜。......阅读全文
肠出血性大肠杆菌感染的发病机制
EHEC从口腔侵入人体，达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞
肠出血性大肠杆菌的发病机制
动物试验研究结果表明O157H7大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。 O157H7大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力引起人体的损害。O157H7大肠杆菌能产生一种细胞
概述肠出血性大肠杆菌扔发病机制
动物试验研究结果表明O157H7大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。 O157H7大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力引起人体的损害。O157H7大肠杆菌能产生一种细胞
简述肠出血性大肠杆菌腹泻的发病机制
EHEC引起肠道侵袭性病变，主要在结肠部位。晚近研究认为ETEC产生的志贺样毒素与肠壁组织的微血管内皮细胞上的受体结合，引起血管损伤，同时激发局部细胞因子TNF、LPS及IL1β增加。这些细胞因子又增强受体对毒素的敏感性，促使血管损伤进一步加重。此毒素尚作用于其他脏器内皮细胞，激发产生细胞因子，
肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
妊娠尿路感染的发病机制
①输尿管、肾盂及肾盏扩张； ②膀胱输尿管反流发生率增高，反流可使膀胱内细菌随尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成为细菌的良好培养基，有助于细菌的生长； ④妊娠晚期胎头压迫膀胱及输尿管下端，导致排尿不畅，所以妊娠妇女有泌尿系感染的易感性。
简述多重肺部感染的发病机制
1.临床疾病谱 多重感染常见于吸入性肺炎和肺脓肿、支气管扩张症、医院内肺炎特别是呼吸机相关性肺炎、免疫受损害宿主肺炎和其他各种重症肺炎。 2.危险因素 老年、基础疾病(慢性气道疾病、糖尿病、肾衰竭、心功能不全等)、意识障碍、酒精中毒、营养不良、免疫抑制、机械通气和其他侵袭性诊疗技术(如纤支
概述肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
幽门螺杆菌感染的发病机制
Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指
阴沟肠杆菌感染的发病机制
作为革兰阴性细菌，内毒素起着致病作用。除此之外，该菌对消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力，这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素的耐药性，应引起临床医师的重视。 1.宿主防御功能减退 (1)局部防御屏障受损：烧伤、创伤、手术、某些介入性操作造成皮
反复不愈的感染的发病机制
尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。 1.上行性感染 大约95%的尿路感染，其病原菌是由尿道经膀胱、输尿管而上行到肾脏的。正常情况下，尿道口上端1～2cm处有少量细菌存在，只有当机体抵抗力降低或尿道黏膜损伤时，细菌才能入侵、繁殖。
阴沟肠杆菌感染的发病原因及发病机制
发病原因 阴沟肠杆菌是肠杆菌科肠杆菌属的成员之一。该菌为革兰阴性粗短杆菌，宽约0.6～1.1μm，长约1.2～3.0μm，有周身鞭毛(6～8条鞭毛)，动力阳性，无芽孢，无荚膜。其最适生长温度为30℃，兼性厌氧，在普通培养基上就能生长，形成大而湿润的黏液状菌落，在血琼脂上不溶血，在伊红-亚甲蓝琼
幽门螺杆菌感染的发病原因及发病机制
发病原因 幽门螺杆菌（Hp）革兰染色阴性，常作S形或弧形弯曲，有1～3个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5倍，粗约为30nm，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末
上呼吸道感染的发病机制
当机体或呼吸道局部防御能力降低时，原先存在于上呼吸道或外界侵入的病毒和细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者，更易患本病。
简述烧伤后肺部感染的发病机制
烧伤后肺部感染的病理变化基本上是炎症变化，依病变性质可分为特异性和非特异性。病理变化直接与病原菌的特性有关，包括病原体种类、数量、毒性、毒力及抗原的类型。因烧伤后肺部感染常属于医院获得性肺炎，故以小叶性肺炎为主，病变呈双侧分布，小叶或小叶融合性病变。病变性质有多种类型，如渗出性炎症或坏死性渗出性
A组链球菌感染的发病机制
细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸，使之
概述小儿尿路感染的发病机制
主要通过上行和血行感染，邻近器官感染的直接侵犯少见。正常泌尿道通过以下机制有抗感染作用：①定期排尿将细菌冲洗出尿道；②尿中有IgA、溶菌酶、有机酸等抗菌物质；③泌尿道黏膜产生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮细胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效减少细菌的黏附。所以只有在诱因存在，才为易发尿感的
不动杆菌感染的病因及发病机制
本菌属的分类经过多次变迁，如醋酸钙微球菌、黏球杆菌、阴道海尔菌、硝酸盐阴性杆菌、硝酸盐无色杆菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。该菌归属于奈瑟科，仅有一个种，即醋酸钙不动杆菌，分两个亚种：醋酸钙不动杆菌硝酸盐阴性亚种和洛菲亚种；后者旧称为多形模仿菌。两个亚种的主要区别是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等
绿脓假单胞菌属感染的发病机制
在正常情况下一般不致病，当机体抵抗力低下时可致病，还可引起死亡，典型的菌株产生蓝绿色绿脓菌青素和黄绿色荧光素两种色素，也可产生许多种酶，包括溶血素，抑制网状内皮系统的酶和角蛋白溶解性蛋白酶，绿脓杆菌的生长常伴发葡萄气味(特异的鼠臭气味)，是三甲胺所特有的味道。
小儿真菌感染性口炎的发病机制
念珠菌为条件致病菌。细胞呈卵圆形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革兰氏染色阳性，但着色不均匀。 在病灶材料中常见菌细胞出芽生成假菌丝，假菌丝长短不一，并不分枝，假菌丝收缩断裂又成为芽生的菌细。 可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。 当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌大量繁殖
泌尿生殖系支原体感染的发病机制
病原体侵入人泌尿生殖系后，黏附到黏膜细胞表面定位繁殖，可穿入上皮细胞，支原体的致病力低，除产生神经毒素外，不产生剧烈的外毒素，它对细胞与器官的伤害，可能与其分泌有毒代谢产物有关。 病理改变与细菌性所致者相似，解脲脲原体围生期感染最易受累的脏器为胎盘组织，绒毛膜羊膜，胎儿和新生儿肺，脑基本的病理
概述小儿幽门螺杆菌感染的发病机制
Hp的确切致病机制尚不清楚，除了细菌的毒力因素外，宿主的免疫反应，环境的影响，也起着一定的作用。近年的研究发现Hp的致病机制有赖于细菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能动性，具有适应性酶和蛋白以及黏附于细胞和黏膜的能力，使其能在胃腔内生存其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃黏膜屏
复杂性尿路感染的发病机制
尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。 上行性感染 大约95%的尿路感染，其病原菌是由尿道经膀胱，输尿管而上行到肾脏的。正常情况下，尿道口上端1～2cm处有少量细菌存在，只有当机体抵抗力降低或尿道黏膜损伤时，细菌才能入侵、繁殖。尿液
简述李斯特菌感染的发病机制
李斯特菌属细胞内寄生菌，不产内毒素，可产生一种溶血性的外毒素。T细胞在清除本菌中起重要作用，细胞免疫功能低下和使用免疫抑制剂者较易感染。 细菌可直接累及胎盘、羊水和宫腔或胎儿，造成死胎、早产或新生儿感染，感染部位常能分离到细菌，以婴儿的胃肠道和肺部的细菌密度最高，提示感染由吸入羊水而致，并非血
妊娠尿路感染的发病机制及症状
发病机制 ①输尿管、肾盂及肾盏扩张； ②膀胱输尿管反流发生率增高，反流可使膀胱内细菌随尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成为细菌的良好培养基，有助于细菌的生长； ④妊娠晚期胎头压迫膀胱及输尿管下端，导致排尿不畅，所以妊娠妇女有泌尿系感染的易感性。 症状 妊娠期尿路感染
概述感染性腹泻病的发病机制
细菌肠毒素的作用 近年来，发现许多感染性腹泻病的致病菌粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的特殊受体上，使细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致腹泻，根据肠毒素的作用机理，可分为：①细胞激活性肠毒素：由部分ETEC、沙门氏菌及亲水气单胸菌产生者为不耐热肠毒素（LT），经60℃10分钟处理即可
尿路感染的诊断与治疗——尿路感染的发病机制
尿路感染(简称尿感)是由多种病原引起的尿道、膀胱、输尿管、肾盂粘膜和(或)肾间质的炎症。病原微生物主要是,极少数为病毒、真菌、衣原体和支原体。尿感是泌尿内科最常见的疾病,人群发病率约为2%。尿感按其是否伴有易患因素分为单纯性尿感和复杂性尿感。单纯性尿感不伴有易患因素,主要为女性的急性膀胱炎,大多可经
泌尿生殖系支原体感染的发病原因及发病机制
发病原因 1.生殖支原体 外观呈烧瓶状，高0.6-0.7μm，底宽0.3～0.4μm，顶宽0.06～0.08μm，末端有一棒状结构。在一般培养基中不生长，在不含醋酸铊的SP-4培养基中生长。最适生长温度为37℃。能发酵葡萄糖，不能分解精氨酸及尿素。生殖支原体生长非常缓慢，在再次传代培养时生长
肠出血性大肠杆菌感染的简介
家禽家畜为本病储存宿主和主要传染源，人群普遍易感，但以老人、儿童为主。有明显季节性，7、8、9 叁个月为流行高峰。典型的表现是急性起病，腹泻，初为水样便，继之为血性便。伴痉挛性腹痛，不发热或低热，可伴恶心、呕吐及上感样症状。无合并症者，7～10 天自然痊愈。少数病人于病程1～2 周。
简述其他肠杆菌科细菌感染的发病机制
变形菌属、莫根菌属、普鲁菲登菌属的致病力不强，为条件致病菌，往往在患有原发疾病的病人中引起各种感染，其中以尿路感染最常见，主要由奇异变形杆菌引起，常发生于尿路阻塞性病变的基础上。由于其尿素酶可以分解尿素产氨，使尿液pH增高，碱性环境有利于变形杆菌生长，并使肾小管上皮细胞受损而易于形成结石。此外，