肿瘤微环境的炎症因子如何促进癌症干性和恶性发展

　　学家们揭示了肿瘤微环境中以IL-6为代表的炎症因子促进结直肠癌（CRC）干性和恶性进展的新机制，并提示针对该调节机制的联合用药可为CRC治疗提供新的途径。

　　促进肿瘤的炎症作为癌症的主要标志之一，在癌症的整个发生发展过程中都扮演举足轻重的角色。CRC在发生早期已经伴随炎症，是最能说明炎症与肿瘤发病和恶性肿瘤进展之间的紧密联系的癌症类型。因此，充分阐明以IL-6为代表的炎症对CRC干性和恶性进展的新机制，对提高治疗效果，抑制肿瘤干性，防止肿瘤复发具有关键意义。

　　来自浙江大学，荷兰伊拉斯姆斯大学癌症研究中心的研究人员发表了题为“The inflammatory cytokine IL-6 induces FRA1 deacetylation promoting colorectal cancer stem-like properties”的文章，揭示了肿瘤微环境中以IL-6为代表的炎症因子促进结直肠癌（CRC）干性和恶性进展的新机制，并提示针对该调节机制的联合用药可为CRC治疗提供新的途径。

　　这一研究成果公布在Oncogene杂志上，文章通讯作者为浙江大学医学院基础医学系，肿瘤研究中心邵吉民教授和荷兰伊拉斯姆斯大学癌症研究中心Riccardo Fodde教授。

　　这项研究发现IL-6/STAT3炎症信号通路通过增强去乙酰化酶HDAC6与FRA1蛋白的相互作用，使位于FRA1蛋白DNA结合结构域的116位赖氨酸（K116）去乙酰化，从而增强了FRA1的转录活性，直接激活NANOG基因转录，进而驱动结直肠癌（CRC）的干性和恶性进展。

　　研究人员揭示了肿瘤微环境中以IL-6 / STAT3为代表的炎症信号通路通过调节关键转录因子 FRA1 的翻译后修饰，从而促进肿瘤恶性进展，并提示针对该调节机制的联合用药可为CRC治疗提供新的途径。

　　原文标题：

　　The inflammatory cytokine IL-6 induces FRA1 deacetylation promoting colorectal cancer stem-like properties