脂肪酸氧化在机体产热和氧化应激诱导炎症中的新发现

　　冷冻诱导的机体产热需要脂肪组织的脂肪酸氧化

　　激动剂诱导的产热基因表达需要脂肪组织的脂肪酸氧化

　　抑制脂肪组织脂肪酸氧化不改变体重

　　脂肪组织脂肪酸氧化会引起高脂饮食诱导的氧化应激和炎症

　　近日来自约翰霍普金斯大学医学院的研究人员在国际期刊cell reports发表了他们关于脂肪组织脂肪酸氧化对产热和全身代谢影响的相关研究成果。他们通过实验发现，脂肪组织脂肪酸氧化对冷冻条件下棕色脂肪产热具有十分重要作用，但同时白色脂肪组织的脂肪酸氧化也会引起高脂饮食诱导的氧化应激和炎症反应。

　　研究人员指出，棕色脂肪组织富含线粒体，脂肪酸在线粒体中发生氧化，从而为棕色脂肪产热提供能量，虽然在白色脂肪组织中脂肪酸氧化相对较弱，但在饥饿状态下白色脂肪组织中脂肪酸氧化速率加倍，可能是胰岛素受抑制状态下机体的一个主要能量来源，但脂肪组织内自发的脂肪酸氧化对肥胖和胰岛素抵抗有什么样的贡献仍然不是特别清楚。

　　因此，研究人员构建了肉碱脂酰转移酶2（CPT2）在脂肪组织内的条件敲除小鼠模型，通过冷冻实验和β3肾上腺素受体激动剂CL316243刺激实验发现，敲除小鼠在冷冻或者CL316243刺激条件下，棕色脂肪的产热功能缺失，并且与产热相关的基因如UCP1和PGC1α表达受到了抑制，CPT2-/ -小鼠缺失对环境温度的调控能力，研究人员同时还发现，在给与高脂饮食刺激后，敲除小鼠的肥胖特征受到部分影响，但并没有出现体重变化，敲除小鼠氧化应激和炎症得到部分改善，但并没有改善血糖不耐受的表型。

　　综上所述，该项研究发现棕色脂肪组织自发性脂肪酸氧化对棕色脂肪适应性产热具有非常重要的意义，但同时在白色脂肪组织中自发性脂肪酸氧化又会造成脂肪细胞的氧化应激和炎症反应，影响肥胖发生，造成代谢紊乱。通过文章我们可以发现，脂肪酸氧化在棕色脂肪和白色脂肪中存在一个平衡，对于维持机体代谢稳态具有非常重要的意义，如何让天平向棕色脂肪偏斜，或许是科学家下一个要解决的难题。