脑梗塞的病理生理

　　动脉粥样硬化性脑血栓形成引起急性局灶性脑缺血，基础研究揭示缺血性损害机制的主要病理生理变化集中在以下方面。

　　1. 缺血半暗带和治疗时间窗：缺血半暗带的概

　　念最早由Astrup于1977年提出，其将缺血半暗带定义为：围绕在不可逆性损伤周边的区域，表现为电生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡的脑组织。半暗带细胞存活的时间即为治疗时间窗。缺血后大部分周边区的血流可自发恢复(有时可高于正常水平，为高灌注状态），但如不在治疗时间窗内恢复灌注，则周边区内细胞仍无法存活。不同的血流灌注，半暗带细胞存活的时间也不同，如局部脑血流下降到极低水平[（0~6）ml/100（g·min）]约10分钟，组织则不可逆损害；而局部脑血流下降在15ml/100（g·min)水平，则脑组织的缺血耐受时间明显延长。

　　半暗带界定的最重要临床价值是指导临床治疗，特别是溶栓治疗以及治疗时间窗的选择。近年来CT、MRI等各种影像学技术对半暗带的研究为临床治疗提供了非常有益的信息。

　　2.脑缺血性损害的瀑布效应：急性脑缺血后神经组织的细胞能量代谢衰竭、细胞膜去极化而膜内、外离子平衡紊乱，继而兴奋性氨基酸和神经递质释放、通过各种渠道导致细胞内钙离子的超载，激活细胞的蛋白酶、磷脂酶和过氧化系统，产生蛋白质水解和各种自由基，损伤神经组织。这些改变几乎是同时或在极短的时间内次序发生，故称瀑布效应。[1]