膳食结构与脂肪酸生物标记等研究有新进展

　　最近，国际临床营养学杂志《美国临床营养学杂志》(American Journal of Clinical Nutrition)、《英国营养学杂志》(British Journal of Nutrition)和糖尿病临床医学杂志《糖尿病护理》(Diabetes Care)分别发表或在线发表了中科院上海生命科学研究院营养科学研究所林旭研究组在膳食结构、内源性脂肪酸、反式脂肪酸与2型糖尿病等代谢异常方面的最新进展。

　　近年来，虽然我国居民膳食结构的改变是以脂肪和动物性食物摄入增加为特征，但碳水化合物仍是膳食能量的主要来源，其中精加工的谷类如精白米的摄入比例日渐增加。最近一项基于欧美和亚洲人群的荟萃研究提示：白米的摄入量与2型糖尿病发病风险呈正相关，尤其是在上海和日本等亚洲人群中，随着白米摄入量的增加，罹患2型糖尿病的相对危险度增加了55%。在与哈佛大学合作的随机-对照营养干预研究中，林旭组博士生张赓等发现：用糙米替代白米能显著地提高2型糖尿病患者高密度脂蛋白并降低舒张压水平(Journal of Nutrition, 2011)。而在与哈佛大学合作的另一项随机-对照膳食干预研究中，刘鑫等发现：低碳水化合物膳食(40-50%脂肪，<40%碳水化合物)与传统高碳水化合物膳食(55%碳水化合物，限制35%能量)在减少超重和肥胖妇女的体重及体脂含量方面具有相似的作用，但只有低碳水化合物膳食能显著地增加高密度脂蛋白，以及降低甘油三酯与高密度脂蛋白的比例(British Journal of Nutrition, 2013)。最近，该研究组宗耕等追踪分析了2005年参加基线研究的京沪中老年居民红细胞膜脂肪酸水平与代谢性疾病的关系，发现高碳水化合物/脂肪摄入比例与多种体内合成的脂肪酸(De Novo Lipogenesis, DNL，图1)呈正相关；基线红细胞膜的16:1n-7、18:1n-7、16:1n-9和18:1n-9脂肪酸升高与6年后的代谢综合征的发病风险呈显著正相关；而基线红细胞膜的16:1n-7和16:0脂肪酸升高则与6年后2型糖尿病的发病风险显著正相关(图2)。这不仅提示了16:1n-7等体内脂肪酸可能是高碳水化合物摄入的分子标记，同时也为高碳水化合物膳食增加代谢性疾病的机理方面提供了一种可能的解释(American Journal of Clinical Nutrition, 2013)。

　　反式脂肪酸根据其膳食来源可分为：(1)利用植物油加工而成的“部分氢化植物油”，也称作工业反式脂肪酸；2)反刍动物(如牛、羊等)的肉类制品、奶制品中含有的天然反式脂肪酸，由这类动物胃中的菌群合成。工业反式脂肪酸与天然反式脂肪酸具有不同的结构，因而其生理特性也存在着差异。上海交通大学的蔡美琴教授等在检测了上海多种市售食物后发现，反式18:1n-7脂肪酸(属于反式18:1脂肪酸亚类的一种)的主要膳食来源是奶制品。林旭组博士生俞丹霞等通过分析2005年基线数据发现：红细胞膜反式18:1脂肪酸与膳食奶制品摄入量显著相关；随着反式18:1脂肪酸的增加，罹患代谢综合征及2型糖尿病的风险相应降低 (Diabetologia, 2012)。最近，宗耕等进一步发现：红细胞膜反式18：1脂肪酸的升高与6年后糖尿病的发病风险显著负相关，这一关系在控制了奶制品摄入后消失(图 3)；尽管该人群仅有56%的人摄入奶制品，且整体摄入量较低，增加奶制品的摄入量仍能显著地减少6年后糖尿病的发病风险(图4)。这些数据提示：在工业反式脂肪酸摄入量较低的人群中，反式18：1可能部分地反映了奶制品的摄入量；而增加该人群的奶制品摄入可能对减少2型糖尿病的风险有一定的作用 (Diabetes Care, online published)。

　　该项目获得了中科院知识创新工程重大项目、中科院上海生科院首席科学家项目、国家自然科学基金、科技部“973”项目和“863”重点项目等资助。

图1.体内脂肪酸合成途径

图2.体内合成脂肪酸与代谢综合征（A）及糖尿病（B）发病风险

图3.反式181脂肪酸、奶制品与糖尿病发病风险

图4.奶制品摄入与糖尿病发病风险