解析：氯胺酮为何是一种抗抑郁药？恢复树突棘形成

　　通过深深潜入“抑郁”小鼠的神经回路之中，研究人员揭示了氯胺酮是如何在细胞中实现其快速抗抑郁作用的。该研究显示，氯胺酮恢复了前额皮层中的树突棘形成；它还揭示了健康的树突棘在维持长期的抗抑郁效果中所起的关键作用。Anna Beyeler在相关的《视角》文章中写道：“...这项研究为研发治疗对药物产生阻抗的抑郁症患者的创新策略带来了至关重要的结果。”美国有近2成人口受到重性抑郁症的影响；他们中有许多在经过临床治疗后会出现症状复发，有些患者在他们的一生中会有多次复发。尽管该精神疾病颇为普遍，但人们对驱动抑郁症起伏性发作的神经回路还不十分了解，因而令治疗选项有限。最近的研究展示了氯胺酮具有看好的抗抑郁症性质；在2019年3月，美国食品与药物管理局（FDA）批准使用一种用于治疗阻抗性抑郁症的源自氯胺酮的喷鼻剂。然而，就像抑郁症一样，该药的基础作用机制仍然未知，其抗抑郁症效果也常常是短暂的。Rachel Moda-Sava和同事用一个小鼠的抑郁症模型来寻找氯胺酮的作用机制。应用近来研发的能进行树突棘（这是排布于神经元树突上的细小并会形成突触的构造）成像的技术，以及表明它们之间电活动的闪烁，Moda-Sava等人发现，小鼠中的与抑郁症相关的行为与前额皮层中神经元上的树突棘的消除有关。然而，当给予抗抑郁剂量的氯胺酮时，该效应被逆转。氯胺酮恢复了某些被消除的树突棘，因此维持了前额皮层神经微环路突触间的交流。此外，结果显示，前额皮层树突棘生成是维持该效应所需的。作者提出，旨在增进被恢复突触存活的干预措施或能对维持氯胺酮长期、看好的抗抑郁作用有帮助。