谁能成为阻止阿尔茨海默病发病进程的新靶点？

　　人们一直希望揭示在阿尔茨海默病发病早期阶段，谁能成为阻止其进程中的一个靶点。

　　中国医科大学附属第一医院曹云鹏教授所在课题组进行的一项关于“What is the new target inhibiting the progression of Alzheimer’s disease?”的研究，从体内和体外两方面，观察纹状体富集的酪氨酸磷酸酶61在阿尔茨海默病大鼠模型脑组织的表达，并探讨纹状体富集的酪氨酸磷酸酶 61调节神经元突触功能的分子机制。结果证实，阿尔茨海默病空间学习记忆损害可能与纹状体富集的酪氨酸磷酸酶61扰乱N-甲基-D-天门冬氨酸受体转运有关。纹状体富集的酪氨酸磷酸酶61在阿尔茨海默病中发挥调控作用的分子通路有2条。第一，淀粉样β蛋白结合N-甲基-D-天门冬氨酸受体可调控纹状体富集的酪氨酸磷酸酶61的活性。第二，纹状体富集的酪氨酸磷酸酶61负性调控Aβ-介导的N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B的磷酸化水平。

　　作者认为，纹状体富集的酪氨酸磷酸酶61有望成为阿尔茨海默病基因治疗的新靶点。文章结果发表在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2013年7月第21期的杂志上。