阿尔茨海默病ELISA试剂盒的反应原理

由Juntendo大学神经外科Chihiro Akiba博士领导的研究小组在以下研究中报道，CSF中特异性正常脑积水（iNPH）*患者的淀粉样蛋白β1-42（Aβ42）毒性构象比的变化预示着术语认知结果。

背景：

特发性正常压力脑积水（iNPH）中的阿尔茨海默病（AD）病理学导致不良的分流反应。最近发现淀粉样蛋白-β1-42（Aβ42）毒性构象异构体具有快速寡聚化，强神经毒性和突触毒性的特征。

目的：

该观察性研究指出Aβ42毒性构象异构体作为AD病理学的生物标志物和iNPH患者的术后预后差。

方法：

第一组包括AD患者（n = 17）和iNPH（n = 17），以及认知正常个体（CN，n = 12）。第二组由51名iNPH患者组成，根据磷酸化Tau（pTau）水平（低和高pTau组）分为两组;根据Aβ42毒性构象异构体比率（％）[Aβ42毒性构象异构体/Aβ42×100]（减少和增加的构象体亚组）的一年术后变化，进一步细分低pTau组。酶联免疫吸附试验用于测量脑脊液中的pTau，Aβ42和Aβ42毒性构象异构体。结果使用术后1年和2年的神经心理学测试进行评估。

结果：

在第一组中，iNPH组中的Aβ42毒性构象异构体比率（10.8％）显着高于CN组（6.3％），并且显着低于AD组（17.2％）。在第二组中，与基线相比，高pTau组在术后两年显示出认知能力下降。然而，低pTau组术后一年显示有利结果;此外，增加的构象体亚组在术后2年显示认知下降，而减少的构象子亚组保持改善。

结论：

Aβ42毒性构象异构体比率的变化预示着iNPH的长期认知结果，即使在低pTau组也是如此。