来自乔治亚州立大学乔治亚医学院的研究人员发现两种蛋白之间独特的化学键能促进具备学习和记忆功能的大脑受体，不仅在其被需要的位置出现，而且当它们不再被需要的时候，还能清除它们。
这项研究由乔治亚州立大学神经生物学家陈伯勋(Bo-Shiun Chen,音译)博士领导完成，他表示，NMDA受体能提高大脑细胞的活性和相互交流，具有重要的战略意义，就像是连接两个细胞的信息高速公路接收端的一个服务中心，这些位置也是大脑退行性疾病，比如阿尔茨海默症和帕金森病的靶向位点。
在这篇文章中，研究人员发现了一种支架蛋白：SAP102，能与NMDA受体的一种亚基：GluN2B的两个位点结合，帮助稳定细胞表面受体。这两个位点中的一个很正常，但另外一个却作用强很多。当正常受体逆转时，那个更强的蛋白间作用会释放细胞内的受体，而较弱的那个则会穿梭于受体，降解或循环使用。
“其中一个结合位点用于稳定细胞表面的受体，而另一个则去除受体，我们认为这是一种模式转变，此前我们从来不知道同一支架蛋白具有两种作用”，陈博士说。
“我们相信通过了解这些受体的正常逆转，可以更多的理解如何能防止，譬如阿尔茨海默症之类的退化疾病中出现的正常受体丢失”，对于帕金森病患者，他们的受体会莫名其妙地退出与神经元相连的神经突触，或者信息通道，使其作用减弱。NMDA受体本来应该集中在与接收神经细胞相连的突触上，事实上这是锚定突触的一部分，陈博士说。
有趣的是，这种关键蛋白：SAP102属于支架蛋白MAGUK 家族的成员，是这一家族中唯一一个已知直接导致疾病的成员――SAP102的突变会引发智力残疾。
虽然所有的细胞都具备系统管理其表面大量受体的能力，但是对于阿尔茨海默症患者来说，这种去除过程被加速了，同时也出现了更多的受体被吞噬，以及更少的神经-神经交流，而能帮助建立和维持突触的神经递质谷氨酸也能与GluN2B结合。
包含GluN2B 的NMDA 受体能长期开启，接收信息，因此能保持活性连续的细胞交流，从而促进学习和记忆。实际上这些受体会随着年龄的增加而数目自然减少，这可能就是年轻人更容易学习的原因之一。当需要去除一种受体的时候，GluN2B上就会被添加磷，改变其功能，因此它就不会再结合到支架蛋白上了。
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