非编码smallRNA参与缺氧下的血管生成（二）

接下来，Northern blot实验也验证了其中上调的tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源片段。此外，qPCR分析也表明，这些small RNAs在缺血后24hr，48hr和72hr时都显著提高。

为了进一步探究胁迫诱导的tRNAs剪切过程，研究人员在缺血条件下对不同时间（D1，D2，D3）的下肢组织进行了检测。结果显示，tRNAVal(CAC)片段在D3和D7是增加，而tRNAGly(GCC)片段在D7时增加。同时，研究人员在缺氧条件下也进行了检测。结果显示，血管内皮细胞，48h和72h时，tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源片段显著增加。该结果表明，缺血和缺氧条件下，血管内皮细胞的tRNA会发生剪切，进而影响血管生成过程。

为了探究tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源small RNAs在血管生成中的作用，研究人员进行外源合成，然后处理血管内皮细胞。结果显示，处理后的细胞增殖受到抑制，迁移能力也减弱，管腔生成受到抑制。因此，tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源small RNAs通过影响细胞增殖，迁移和管腔生成而影响血管生成。
 

已有研究表明血管生成素（ANG），可以在细胞质中剪切tRNA。那么，缺氧条件下产生的tRNA剪切过程是否也是由血管生成素（ANG）引起？结果显示，在缺氧下，ANG定位于纸膜颗粒中。通过对内皮细胞siRNA敲除ANG，诱导缺氧分析，研究人员发现在ANG下调后，tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源small RNAs显著减少。因此，该结果表明在缺氧下，ANG会特异性对tRNA的剪切。

非编码RNA的世界真精彩，负责翻译转运的tRNA还有另类角色。该研究从一个全新的角度向我们展示了tRNA来源的small RNA在诱导胁迫下的功能机制。角度新，证据充分，拓宽了我们的视野，相信大家都会觉得有眼前一亮的感觉。