食盐也是过敏症的罪魁祸首？

　　在过去的50年里，过敏症和自身免疫疾病的发病率快速地上升，但是目前尚不清楚原因是什么。如今，在一项新的研究中，德国研究人员指出了一个潜在的罪魁祸首：食盐（即氯化钠）。他们在实验室实验中发现高浓度的氯化钠能够影响2型辅助性T细胞（Th2）---引起过敏症的免疫细胞---的分化，并且在特应性皮炎（atopic dermatitis）患者的受影响皮肤中存在高水平的食盐。相关研究结果发表在2019年2月20日的Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“Sodium chloride is an ionic checkpoint for human TH2 cells and shapes the atopic skin microenvironment”。

　　澳大利亚莫纳什大学免疫学家Charles Mackay（未参与这项研究）说，在研究“为何我们患上过敏症或特应性皮炎时，我会考虑环境因素。” 这项研究“为Th2免疫反应提供一个有趣的角度”。

　　自20世纪70年代以来，花粉病和特应性皮炎的发病率都增加了两倍以上，科学家们并没有将这种增加提高到更高的意识或诊断水平。论文通讯作者、德国慕尼黑工业大学的Christina Zielinski告诉《科学家》杂志，这种过敏疾病发病率近期的增长速度如此之快以至于无法用基因变化来加以解释，因此这更有可能是环境或行为原因。她说，“在过去的五十到六十年内，一种事情也发生了变化，那就是我们的饮食。我们正在吃更多的快餐，这也包括更多的食盐，因此我们对食盐是否能够调节免疫系统的问题感兴趣。”

　　Zielinski和她的同事们首先提高了组织培养基中的氯化钠含量，这种培养基要么用于培养人CD4阳性记忆T细胞，要么用于培养初始T 细胞（naïve T cell），其中这些记忆T细胞基于先前的抗原接触，产生一系列复杂的化学信号，而这些初始T 细胞之前并未接触抗原。在这两种细胞类型中，食盐增加了Th2细胞特异性的细胞因子和转录因子的丰度，这表明高盐度促进Th2细胞分化。这些研究人员还发现食盐的作用似乎通过两种食盐敏感性的转录因子增强了Th2细胞相关程序。

　　这些研究人员接下来比较了成年特应性皮炎患者皮肤中的食盐水平，其中特应性皮炎是一种过敏性皮肤病，会引起红色发痒的皮肤斑。患者中受损皮肤的钠浓度比患者未受损的皮肤和健康对照者皮肤高30倍。他们还研究了牛皮癣患者的受影响和未受影响的皮肤中的钠水平，其中银屑病是一种自身免疫疾病，其特征为红色发炎的皮肤斑。虽然特应性皮炎和牛皮癣都是慢性炎性皮肤病，但是牛皮癣是由一种不同类型的辅助性T细胞介导的。他们发现牛皮癣病变皮肤和未受影响皮肤中的食盐浓度没有差异，这导致他们排除了炎症在他们在特应性皮炎患者中观察到的钠差异中的作用。

　　Zielinski说，“我们感到非常吃惊，这是因为特应性皮炎. . .得到大量的研究，而且没有人考虑过氯化钠发挥作用。”她补充道，接下来的步骤将是研究食盐和过敏症之间的关联性。

　　根据美国国家癌症研究所免疫学家Chuan Wu（未参与这项研究）的说法，这种关联性可能涉及附近的表皮细胞、真皮细胞以及皮肤微生物组。他说，“皮肤是一个很大的粘膜表面，有大量的微生物，[因此研究] Th2免疫反应是否在某种程度上与皮肤细菌有关，可能是很有趣的。”

　　这些研究人员在这项新的研究中讨论了特应性皮炎患者经常在他们的皮肤上有一种嗜盐细菌---金黄色葡萄球菌---过度生长，这种现象直到现在才得到解释。

　　Mackay指出，肠道微生物组也可能参与其中，这是因为之前已发现高盐饮食对肠道微生物有影响。他问道，“饮食中的食盐是否会以某种方式影响特应性皮炎？或者在这里有没有他们尚未探索的内在关联？”。

　　Zielinski说，“这种与饮食的关联性仍然非常具有推测性。两者之间存在一些关联，但确凿的证据仍然缺失。这可能是因为钠在皮肤中的积累遵循一些自主的皮肤内在规律，完全独立于饮食。”