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p38 MAPK是1993年由Brewster等人在研究高渗环境对真菌的影响时发现的［8］。以后又发现它也存在于哺乳动物的细胞内，也是MAPKs的亚类之一，其性质与JNK相似，同属应激激活的蛋白激酶。目前已发现p38MAPK有5个异构体，分别为p38α（p38）、p38β1、p38β2、p38γ、p38δ。其分布具有组织特异性：p38α、p38β1、p38β2在各种组织细胞中广泛存在，p38γ仅在骨骼肌细胞中存在，而p38δ主要存在于腺体组织。研究证实，p38MAPK通路的激活剂与JNK通路相似。一些能够激活JNK的促炎因子（TNFα、IL-1）、应激刺激（UV、H2O2、热休克、高渗与蛋白合成抑制剂）也可激活p38，此外，p38还可被脂多糖及G＋细菌细胞壁成分所激活。p38信号通路也由三级激酶链组成，其上游激活物为MKK3、MKK4及MKK6，与MKK4不同，MKK3、MKK6仅特异性激活p38［9］。体外细胞转染实验表明，M......阅读全文
mTOR可对细胞外包括生长因子、胰岛素、营养素、氨基酸、葡萄糖等多种刺激产生应答。它主要通过PI3K/Akt/mTOR途径来实现对细胞生长、细胞周期等多种生理功能的调控作用。正常情况下，结节性脑硬化复合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚体复合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog e
mTOR可对细胞外包括生长因子、胰岛素、营养素、氨基酸、葡萄糖等多种刺激产生应答。它主要通过PI3K/Akt/mTOR途径来实现对细胞生长、细胞周期等多种生理功能的调控作用。正常情况下，结节性脑硬化复合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚体复合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
在这一信号转导途径中,膜受体与其相应的第一信使分子结合后，激活膜上的Gq蛋白(一种G蛋白),然后由Gq蛋白激活磷酸脂酶Cβ (phospholipase Cβ, PLC), 将膜上的脂酰肌醇4,5-二磷酸(phosphatidylinositol biphosphate, PIP2)分解为两个细胞内
TLR 家族成员(TLR3 除外)诱导的炎症反应都经过一条经典的信号通路(图 1)，该通路起始于TLRs 的一段胞内保守序列—Toll/IL-1 受体同源区(Toll/IL-1receptor homologousregion，TIR)．TIR可激活胞内的信号介质—白介素1受体相关蛋白激
骨关节炎（OA）是一种最常见的慢性关节疾病，其特征有软骨破坏、软骨下骨重建及滑膜炎症。这些情况主要归因于关节软骨合成代谢与分解代谢之间的不平衡，尤其是分解代谢的增加。促炎性细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β），肿瘤坏死因子（TNF-α）和IL-6是这种稳态失衡的关键介质。一般来说，细胞因子
高内涵细胞分析仪的细胞生物学应用——人类基因组RNAi文库筛选Acumen eX3高内涵细胞分析仪的细胞生物学应用（一）——人类基因组RNAi文库筛选得益于高通量技术的广泛应用，在过去的几年里关于基因组学、蛋白组学、细胞组学等“组学”的研究都得到了空前的发展。科学家们从来没有像今天这样能够借助各种自