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科学家发现激活PTEN肿瘤抑制因子的新途径

近日,美国哈佛医学院等科研机构的科研人员在Science上发表了题为“Reactivation of PTEN tumor suppressor for cancer treatment through inhibition of a MYC-WWP1 inhibitory pathway”的文章,研究人员发现了PTEN肿瘤抑制因子再激活的新途径,为抗肿瘤治疗提供了新的策略。PTEN(人类第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因)是一种有效的肿瘤抑制基因,可拮抗PI3K-AKT(原癌基因磷酸肌醇3-激酶-蛋白激酶B)信号通路。PTEN是一种“专性单倍体不足的”肿瘤抑制基因,通常会出现单等位基因丢失、异常亚细胞定位以及诸如PTEN错构瘤肿瘤综合征(PTEN hamartoma tumor syndrome,PHTS)等。在小鼠中过表达PTEN后,肿瘤受到抑制且小鼠寿命得到延长。研究人员通过免疫沉淀和质谱分析,发现HECT(E......阅读全文

抑癌基因或许会促进癌症发展 它还有什么神秘作用?

  我们都知道,抑癌基因能够有效保护机体免于癌症的产生,然而随着科学家们研究的深入,他们发现,有时候这些抑癌基因或许也会促进癌症进展,而且在疾病发生过程中或许还扮演着其它角色,本文中小编就对相关研究进行了整理,让我们共同学习,揭开抑癌基因的神秘面纱!  【1】Nature:抑癌基因p53和罕见发育障

重磅级文章解读抗肿瘤新型药物制剂研究进展

  近日,来自美国的研究人员在Cell Reports杂志上发表文章称,他们开发了一种新型的抑制剂分子,这种特殊分子药物能够对PTEN缺失的癌细胞产生一定的细胞毒性作用相关研究或为未来科学家们开发治疗癌症的潜在药物提供了新的思路。近年来,全球从事癌症研究的科学家们相继发现多种抗癌靶点,与此同时研究者

多项研究揭示癌细胞致命弱点,或为攻克癌症带来新药!

  虽然人类已经不懈努力的研究了几十年,但是到目前为止还无法攻克癌症。然而研究人员已经发现了癌症不少的致命弱点,正在积极进行研究,基于这些致命弱点开发新的药物和疗法。因此本文中小编盘点了近期发现的癌症治疗新靶标,分享给大家。  【1】Nature:蛋白过度表达可能是癌细胞的致命弱点  DOI: 10

Nature新文章:癌症代谢与侵袭

  来自癌症基因组图谱(TCGA)研究网络的研究者们,在新研究中揭示了肿瘤细胞如何利用代谢能量,与最常见的肾癌形式——肾透明细胞癌(ccRCC)侵袭性之间的联系。他们的研究结果证实在ccRCC肿瘤细胞中正常的代谢被改变,由一种代谢信号通路转变为了利用另一种代谢信号通路。这种代谢转变在某些情况下与肿瘤

中国农大等发现结肠癌的新元凶

  结肠癌是一种严重的疾病,是全球癌症相关死亡的一个首要原因,其死亡人数正在上升,从1990年的5万到2010年70万。尽管科学家们对推动并促成这种疾病的遗传突变有了越来越多的认识,但是这个数字仍然呈增长势头。最近,中国农业大学和宾夕法尼亚大学的一组研究人员,发现了该疾病的一个新元凶——一种称为MS

肿瘤外泌体的作用与机制最新研究进展

  外泌体(exosome)是由大多数类型细胞分泌的微小膜囊泡,最早是指多囊泡胞内体(multivesicular endosome, MVE)的细胞区室与细胞膜融合后,释放到细胞外基质中的一种直径约30~120nm 的膜囊泡,现特指直径为30~100nm的膜囊泡。  外泌体的第一次发现是在将近40

全景组织细胞定量分析系统应用于前列腺癌和肺癌研究

TG公司全景组织细胞定量分析系统真正实现了单细胞定量分析。TG公司作为欧洲唯一一家基于计算机数字病理诊断与研究的组织细胞定量分析系统生产厂家,于2013年加入欧盟第七框架结构AIDPATH项目。该项目的目标是建立世界一流的数字病理和诊断方法与计数,将最终结果应用于临床试验。公司愿将最先进的技术推向

管坤良教授Nature子刊揭示Hippo信号新机制

  来自加州大学圣地亚哥分校、哈佛大学的研究人员发表了题为“YAP mediates crosstalk between the Hippo and PI(3)KCTOR pathways by suppressing PTEN via miR-29”的文章,证实YAP通过miR-29抑制P

PNAS:肝癌早诊率提高100%!基因筛查再发力!

   人类基因组中大约有20000蛋白质编码基因,要精确定位出导致某种疾病的特定基因或途径,就好比大海捞针一样。肝细胞癌(HCC)的情况也是如此,研究发现HCC患者的癌症基因组中有超过10000个突变,因此开发有针对性的治疗方法极其困难。日前,由大阪大学的Tetsuo Takehara教授领导的研究

童坦君:君子坦荡厚积薄发 衰老世界探究引领

  君子坦荡厚积薄发 衰老世界探究引领  童坦君  童坦君,1934年生于浙江宁波,1959年毕业于北京医学院,同年考取本校生物化学专业研究生,师从刘思职院士,从事肿瘤生物化学研究。1988年后转向细胞衰老的分子机理研究,建立细胞衰老评价体系,揭示p16等细胞衰老相关基因的作用机制、基因调

复旦大学长江学者Cell子刊发表癌症新文章

  来自复旦大学、美国梅奥临床医学院(Mayo Clinic College of Medicine)等处的研究人员证实,野生型的SPOP E3泛素连接酶负责破坏全长的雄激素受体(Androgen Receptor,AR),由此揭示了SPOP突变在前列腺癌发病和进展中的重要的作用及其分子机制