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65岁以后，我们患上阿兹海默症的风险每五年增加一倍。7月20日发表在Annals of Neurology杂志上一项最新成果指出，也许我们能找到一些延缓这种疾病来临的新方法。 来自华盛顿大学圣路易斯分校医学院的研究人员发现阿兹海默症的关键蛋白：β淀粉样蛋白会随着年龄的增长发生变化，更新会变得越来越慢，这也许能给科学家们一些提示，寻找出改变其积累更新几率的预防治疗方法。 文章的作者之一是来自华盛顿大学的神经学家Randall Bateman，他表示，老年人体内β淀粉样蛋白的更新减慢使得斑块更有可能形成。为了验证这一点，Bateman等人招募了100位患者，他们的年龄介于60岁至87岁之间，研究人员通过同位素标记的亮氨酸追踪36个小时内在血液和脑脊髓液中新形成的β 淀粉样蛋白。 之后研究人员又将他们的研究数据与以前公布的29岁到72岁健康个体β淀粉样蛋白沉积数据进行了比对，从中发现在50年时间里，β淀粉样蛋白的半衰期增加2......阅读全文
大部分神经科学家相信，β淀粉样蛋白是阿尔兹海默病患者大脑中这种蛋白是形成斑块的主要成分，这一信念也使β淀粉样蛋白成为阿尔兹海默病领域的重要研究内容。1991年，杜克大学神经科学家Warren Strittmatter当时就是在研究β淀粉样蛋白和阿尔兹海默病的关系，他主要的研究内容是用脑脊液中寻找
在科技发达的美国，有一种疾病，它是美国人民最大的死因，但是美国科学家对它束手无策，没办法治疗，没办法预防，甚至没办法减慢它发病的脚步(1)。它就是大名鼎鼎的阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症。 实际上，不仅是在美国，在除美国外的其他地方还有很多人都深受其害（预计2015年到2030年，将会
近年来，随着科学家们大量的研究和不懈的努力，他们在治疗阿尔兹海默病领域中取得了突破性的成果，比如，刊登在Lancet Neurol杂志上的研究报告中，科学家报道开发出首个治疗阿尔兹海默病的疫苗；又有研究人员利用青光眼药物对阿尔兹海默病进行了有效治疗；尽管研究者取得了不错的成就，但不可忽视的是，还
长期以来，很多老年人备受阿尔兹海默病的困扰，当然科学家们也一直在寻找帮助克服该病的新方法和策略，随着近年来研究的深入，科学家们在该领域取得了一定的研究进展，比如，日前刊登于国际杂志JACS 上的一篇研究报告中，来自韩国蔚山国家科学技术研究所的科学家通过研究就开发出了一种能水解淀粉样蛋白beta的
如果某天你突然发现，那个你以为一直要致你于死地的人其实是在保护你，你会怎么想？就像《哈利波特》第一集里斯内普教授在魁地奇比赛中为哈利波特念咒语的情景一样。 现在看来，阿尔兹海默氏病领域极有可能上演这一幕。 1906年，德国医生Alois Alzheimer在一个因痴呆症死亡的女性大脑中发现了
本期为大家带来的是有关阿尔兹海默症相关领域的最新研究成果，希望读者朋友们能够喜欢。 1. eLife：靶向代谢功能障碍的疗法或有望治疗阿尔兹海默病 DOI:10.7554/eLife.50069 近日，一项刊登在国际杂志eLife上的研究报告中，来自耶鲁—新加坡国大学院（Yale-NUS
近日，一项刊登在国际杂志Science Translational Medicine上的研究报告中，来自华盛顿大学医学院等机构的科学家们通过研究鉴别出了一对基因或会影响晚发和早发性阿尔兹海默病的风险。迄今为止，大多数与阿尔兹海默病发生相关的基因都影响着传递信息的神经元细胞的功能，其能促使大脑不同
许多记忆有问题的人群，尤其是老年人都会担心其是否患有阿尔兹海默病，这种疾病在美国至少会造成550万人患病，其常常会给患者家庭带来巨大的负担。如今，利用血液检测技术或许有助于帮助改善阿尔兹海默病的诊断，研究者还能利用额外的血液检测手段来确定患者疾病的进展情况。 7月份在洛杉矶举办的阿尔兹海默病协
许多记忆有问题的人群，尤其是老年人都会担心其是否患有阿尔兹海默病，这种疾病在美国至少会造成550万人患病，其常常会给患者家庭带来巨大的负担。如今，利用血液检测技术或许有助于帮助改善阿尔兹海默病的诊断，研究者还能利用额外的血液检测手段来确定患者疾病的进展情况。 7月份在洛杉矶举办的阿尔兹海默病协
阿尔兹海默症（AD），一个让全球科学家都为之头疼、叹息的疾病。 目前的研究、医疗水平没有办法预防和治愈它，甚至于我们没有办法减缓它的恶化。作为一种多发于中老年群体的神经衰退性疾病，AD威胁着全球超4400万例患者的健康和生命。2050年患者数量预估将上涨至13,500万例，这无疑意味着超万亿的
本期为大家带来的是阿尔兹海默症相关领域的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nat Neurosci：新研究揭示大脑结构与阿尔兹海默症以及自闭症的关系 DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1 近日，来自Wellcome Sanger研究所，Wellcome-MR
pre-mRNA剪接过程是基因表达调控的重要步骤，对于形成极具多样性的神经细胞转录组尤为关键。因此，RNA 剪接失调能够引起包括脊髓性肌肉萎缩症和肌萎缩性脊髓侧索硬化症等多种神经疾病【1,2】。2013年，美国Emory大学的Seyfried教授课题组发现RNA剪接失调可能也是引起阿尔兹海默症的
阿尔兹海默症（AD）是一种最为常见的神经系统退行性疾病，已经成为威胁老年人健康和生命的主要原因。AD患者多有智力下降、记忆减弱、语言退化等症状。据阿尔兹海默症协会统计，全球共有4,400万例阿尔兹海默症患者。2050年，病患数量估计将上涨至13,500万例。如此庞大的数据让我们不得不加快药物研发
日前，一项刊登在国际杂志Brain Research上的研究报告中，来自兰卡斯特大学的研究人员通过研究发现，一种糖尿病药物或能用来治疗阿尔兹海默病，研究者发现，这种糖尿病药物或能通过三种不同的作用方式来明显逆转大脑的记忆缺失，相关研究获有望帮助研究人员开发出有效治疗阿尔兹海默病的新型疗法。 研
阿尔兹海默症（AD）是一种毁灭性的神经退行性疾病，多发于中老年群体，正影响着全球超5000万人的健康和生命（平均每100位60岁及以上老人中就有5-8名痴呆症患者）。遗憾的是，全球2/3人并不了解或者关注这一疾病，中低下收入国家的患者及时接受诊断的概率不足1/10。就在其他疾病得益于医疗技术进步
众所周知，RNA剪接失调与某些神经退行性疾病的发展有关，例如脊髓性肌萎缩和肌萎缩性侧索硬化症。而阿尔兹海默症作为世界上最常见的神经退行性疾病，在这一领域仍未得到详细的研究。 于是，在2013年，美国Emory大学的Seyfried教授课题组在这一领域开启了最前沿的研究。该研究首次发现RNA剪接
在科技发达的美国，有一种疾病是美国人民最大的死因，但科学家却对它束手无策，没法治疗、没法减缓发病，它就是大名鼎鼎的阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症。 导致阿尔兹海默症的元凶，医学研究领域形成了两种学说，一种是由于神经细胞内Tau蛋白聚集出现的神经纤难缠结（NFTs）引起，Tau蛋白对于脑细胞微管的
日前，一项刊登在国际杂志EbioMedicine上的研究报告中，来自休斯顿卫理公会癌症中心等机构的科学家们通过研究在卵巢癌中鉴别出了一种特殊蛋白，其或能促进大脑功能下降及阿尔兹海默病的发生。 图片来源：Houston Methodist 研究者Stephen T.C. Wong表示，我们的研
阐明大脑中控制基因活性的分子机制或能帮助理解阿尔兹海默病的发病机理，近日，一项刊登在国际杂志Nature Neuroscience上的研究报告中，来自英国埃克塞特大学的科学家们通过研究揭开了基因活性指示器和阿尔兹海默病的发病关联，相关研究或为后期科学家们开发治疗阿尔兹海默病的新型疗法提供新的思路
北京时间11月17日，《科学·进展》（Science Advances）期刊在线发表了复旦大学物理学系教授季敏标课题组及其合作团队的研究成果。这篇以《受激拉曼显微技术用于阿尔兹海默症淀粉样斑块的无标记成像》（“Label-free imaging of amyloid plaques in Al
阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease)是引发痴呆的主要原因。据估计，在美国，年龄在65岁以上的人群中有13%的个体罹患了这种疾病，而年龄在85岁以上的人群中有近三分之一的个体罹患了这种疾病。随着人口老龄化的加剧，阿尔兹海默病患者的数量预计将会急剧增加，但是目前仍然没有行之有效
阿尔茨海默病（Alzheimer disease， AD）是一种常见于老年人的神经退行性疾病，其主要病理变化是大脑皮质弥散性萎缩、神经原纤维缠结和神经细胞间大量老年斑形成等，以进行性认知障碍和记忆功能减退为其主要临床症状。 AD是最常见的老年性痴呆症，其认知功能障碍由轻度的情绪不稳、对周围的人
睡眠对于神经系统的健康而言很重要，其中研究较为深入的就是睡眠与阿尔兹海默症的关系。睡眠质量差、睡眠时间短都与阿尔兹海默症有一定的关系。 阿尔兹海默症，又称老年痴呆，其显著的病理特点就是细胞外β-淀粉样蛋白的增多形成的淀粉样斑块，以及细胞内tau蛋白引起的神经纤维缠结。 长期睡眠不足的人都会出
1958年——1985年，全球约有30,000人，大部分是儿童，注射过从死人脑下垂体提取物中提炼的人生长激素，用于治疗矮化症。悲剧的是，直至1985年医疗人员在一些提取物中发现含有克雅氏（CJD）病患大脑的朊病毒，这种治疗方法才被终止。但是，威胁的种子已经埋下，截止2012年，已经发现
Anavex生命科学公司近日公布喜讯，其阿尔兹海默药物AVANEX 3-71获得临床前积极数据。Anavex公司当日股价冲破板块季度预期，强势上涨16.50%，引起业内一片沸腾。 研究结果显示，该药物在较低剂量下便可同时激活Sigma-1受体和毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1（M1R），延缓阿尔兹海默
一个国际团队（以哥本哈根大学为代表）的研究人员的一项最新研究让我们更深一步地了解了阿尔兹海默症。他们发现患有阿尔兹海默症的人和小鼠的大脑细胞的清洗过程（称为线粒体自噬）被削弱。当他们提高小鼠脑细胞的线粒体自噬能力后，阿尔兹海默症的症状几乎消失了。图片来源：Nature Neuroscience
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）是一种最常见的老年痴呆症，通常发生在65岁以上的老人中。由于仍没有有效的治疗药物，阿尔兹海默症成为老龄化社会的一大负担。阿尔兹海默症发生在可见症状20年前，病理特征包括神经元外部的β淀粉样蛋白聚积（plaque）和神经元内的高磷酸化ta
由β-淀粉样蛋白累积而成的老年斑和由Tau蛋白过度磷酸化导致的神经元纤维缠结是阿尔兹海默症的重要病理特征。所以，对老年痴呆症的重要诊断指标是淀粉样蛋白病斑和Tau蛋白错误折叠。然而近期，阿尔兹海默症研究和治疗领域的30多位科学家、临床医生联合撰文，提出了新的观点。 他们认为微生物也可以作为阿尔
近期，美国麻省总医院的研究人员发现，如果老年人能每日坚持进行较高强度的体力活动，或可预防阿尔兹海默症导致的认知能力下降和神经变性（脑组织丢失），从而改善他们的生活质量。此外，控制血管疾病的危险因素也可能有助于预防阿尔兹海默症，并且延缓疾病进展。 对此，麻省总医院神经病学博士Jasmeer Ch
Biogen遇到了问题，投资者以及对于治疗阿尔兹海默症感兴趣的人都在翘首期盼Aducanumab的临床实验结果。最后结果要等到2019年或者2020年，这个时间太长了。今天，Biogen公司公布了一些临床Ib的数据，然而这并不能让大家满意。 这部分新数据观察的143个患者由于延长Ib临床研究而