973首席科学家孙颖浩Cell子刊发表新成果

　　SPOP基因编码E3泛素连接酶的接头蛋白，在多种类型的癌症中频繁突变。不过，人们并不清楚SPOP作为肿瘤抑制子是怎样起作用的。

　　第二军医大学和Wistar研究所的科学家们经过深入研究，揭示了SPOP抑制癌症的作用机制。这项研究发表在十月二十九日的Cell Reports杂志上，文章的通讯作者是第二军医大学的孙颖浩教授和Wistar研究所的Rugang Zhang。（延伸阅读：孙颖浩、徐剑锋领衔发表重要癌症成果）

　　研究人员发现，SPOP能够靶标SENP7（deSUMOylase）使其降解，并由此促进细胞衰老。而细胞衰老是一种重要的肿瘤抑制机制。

　　研究显示，癌症相关的突变SPOP不能诱导细胞衰老和SENP7降解。而SPOP诱导的衰老与HP1α介导的表观遗传学基因沉默。进一步研究表明，SENP7降解增加了HP1α的SUMO化修饰，增强了相应的表观遗传学基因沉默。

　　SUMO（小泛素相关修饰物）是泛素类蛋白家族的重要成员，在真核生物中广泛存在而且高度保守。SUMO与蛋白的共价连接称为SUMO化，是一种重要的蛋白质翻译后修饰，这种修饰对于蛋白质的功能、活性和定位是非常重要的。

　　SUMO与泛素在二级结构上极为相似，不过SUMO与泛素的功能并不相同，泛素化主要介导蛋白酶降解，SUMO化则发挥着更为广泛的功能。许多调控基因转录的重要蛋白都存在SUMO化修饰，在大多数情况下SUMO化与转录活性的抑制有关。

　　研究人员指出，在携带SPOP突变的前列腺癌样本中，SENP7的表达水平更高。文章总结道，SPOP通过降解SENP7促进细胞衰老，由此起到肿瘤抑制子的作用。

　　作者简介：

　　孙颖浩 主任医师、二级教授，博士生导师，973首席科学家，何梁何利基金获得者，享受国务院政府特殊津贴。现任第二军医大学校长兼全军前列腺疾病研究所所长。担任美国生殖泌尿外科医师学院（AAGUS）海外院士、国际泌尿外科学会（SIU）主席团理事、世界腔道泌尿外科学会(ES)理事会理事、亚洲泌尿外科学会(UAA)常务理事、中华医学会泌尿外科分会主任委员、全军医泌尿外科专业委员会主任委员、上海市科学技术协会副主席等国内外重要学术职务；并任《中华腔镜泌尿外科杂志》主编，《中华外科杂志》、《中华泌尿外科杂志》、《中国外科年鉴》、等6本杂志副主编，《Journal of Endourology》、《British Journal of Urology International》、《Urologic Oncology》等6本SCI杂志的编委。