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新研究颠覆两篇Science论文结论

生物学家们长期以来一直怀疑哺乳动物是否与昆虫、细菌和其他无脊椎动物一起共享了对抗病毒感染的精妙系统。去年发表在《科学》(Science)杂志上的两项紧密关联的研究给出了肯定的答案,然而来自西奈山Icahn医学院的研究人员却在即将发表于《Cell Reports》杂志上的一项研究中提出了相反的结论。 这项研究的结果表明,如某些人争论的那样,哺乳动物并没有采用无脊椎动物所利用的防御系统:RNA干扰(RNAi)。激活的RNAi在病毒基因组复制过程中会结合病毒基因组对应序列,之后RNAi会指导细胞内蛋白质分子剪刀对病毒基因组进行剪切。借助这一机制,无脊椎动物将入侵病毒的基因组切割成无害的片段,使得病毒无法进行复制。 研究的资深作者、西奈山Icahn医学院医学系和微生物学系教授Benjamin tenOever博士说:“哺乳动物利用了一种形式的RNAi来微调协调子宫内发育的成百上千基因的表达。一直以来都不清楚成体哺乳动物是否与植物......阅读全文

干扰素抗病毒可以更“铁腕”

  经过对700余种表观遗传相关分子的筛选,中国医学科学院院长、中国工程院院士曹雪涛研究团队首次发现了甲基转移酶SETD2分子能够显著增强干扰素的抗病毒效应,相关论文7月27日发表在《细胞》杂志上。  顾名思义,“干扰素”不直接“消灭”病毒,而是通过“干扰”达到抗病毒效果。它通过两个途径“干扰”,一

动物病毒毒力测定

实验方法原理 溶细胞性病毒的毒力与其致细胞病变的能力直接相关,固可用不同含量的病毒液接种敏感的宿主细胞培养物测定毒力。实验中病毒的毒力以其致细胞病变效应(cytopathic effect CPE)的程度确定,即观察病毒致细胞病变的最高和最低量,以半数细胞病变为病毒感染剂量。然而,实验中所能

干扰素抗病毒的特点有哪些

关于这个问题河南省公安医院等著名的专家谈到,干扰素是一种通过提高机体免疫力来增强机体抵抗力,同时通过抑制病毒的复制而达到控制和减缓病毒复制的一种药物,在临床上应用比较广泛,但事实上,干扰素在中国的临床治疗的过程中往往并不能取得很好的治疗效果。这是因为我国乙肝患者主要是通过母婴传播和小时候注射器传染而

关于动物病毒的简介

  微生物学家最初给动物病毒分类时,很自然地想到一些特性,如病毒的宿主选择性,遗憾的是并不是所有的准则都一样有用。因而在准确区别不同病毒的宿主选择性方面缺乏特异性。现代病毒分类首先建立在病毒的形态学、毒粒组分的理化性质和遗传亲缘关系上。病毒分类中最重要的特征可能是形态学。可用透射电子显微镜观察动物病

昆明动物所在树鼩干扰素研究中初获进展

  中国科学院昆明动物研究所动物模型和人类疾病机理重点实验室(免疫生物学实验室)硕士研究生李明利等在张华堂研究员的指导下,对树鼩基因组数据进行了深入挖掘,较为系统地阐明了树鼩干扰素(IFN)家族及其受体的基本构成,为研究树鼩IFN生物学功能及构建树鼩病毒性疾病模型奠定了基础。   IFN是在“危险

水生所研究揭示脊椎动物存在IV型干扰素

干扰素(interferon,IFN)是一类广泛存在于有颌脊椎动物体内并以alpha螺旋为结构特征的细胞因子,在机体炎症免疫应答特别是抗病毒免疫应答中发挥着重要的功能。目前,干扰素被分为三种类型,即I型、II型和III型,它们分别利用不同的受体复合物,IFN-αR1/IFN-αR2、IFN-γR1/

关于动物病毒的基本介绍

  动物病毒寄生在人体和动物体内引起人和动物疾病,如人的流行性感冒、水痘、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎、甲型肝炎、乙型肝炎等。引起的动物疾病有:家禽、家畜的瘟疫病及昆虫的疾病。动物病毒的复制和噬菌体复制的过程相似:吸附、注入、复制、装配、释放,只是有些细节不同。

α-、β-和γ-干扰素诱导的抗病毒活性的检测

基 本 方 案 小 鼠 干 扰 素 诱 导 的 抗 病 毒 活 性 的 检 测材 料干扰素敏感的 L 929 成纤维细胞E M E M 培 养 基(Eagle 氏最低要求培养基)胰酶消化液检 测 样 品(具干扰素活性的血清或培养上清)小鼠干扰素的参照标准品 α -干扰素、β-干扰素、 γ-干 扰 素

干扰素如何发挥抗病毒作用、有何特点

干扰素是诱生蛋白,正常细胞一般不自发产生干扰素,只存在合成干扰素的潜能,干扰素的基因处于被抑制的静止状态。干扰素 - 其特点①间接性: 通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应分子抑制病毒。②广谱性: 抗病毒蛋白是一类酶类,作用无特异性。对多数病毒均有一定抑制作用。③种属特异性: 一般在同种细胞中活性高,对

昆明动物所揭示干扰素信号通路的调控新机制

  干扰素(IFN)信号通路是天然免疫的主要组成部分,在宿主抵抗病原体中发挥重要作用;IFN的产生和下游通路的激活受到精密的调控。转录因子STAT1是IFN通路的关键效应因子,IFN信号通路激活时,STAT1蛋白被其激酶JAK1磷酸化修饰,进而形成异源或同源二聚体,并转移入核调控下游靶基因的转录激活