近日由Montse Sanchez-Cespedes博士领导的科学家团队发现原癌基因MYC的相关基因MAX基因在小细胞肺癌中受到抑制。提高MAX基因的活性能够显著降低癌细胞的生长速度。该结果表明MAX在恶性肺癌中扮演着抑癌基因的角色。
由于抑癌因子BRG1能够通过调控MAX启动子来调节MAX蛋白的表达量，科学家进一步研究了MAX与BRG1的相互关系。然而科学家发现两者在功能上的关系会更复杂。
一方面，BRG1能够上调MYC靶向基因如糖酵解相关基因。而删除BRG1基因强烈阻碍细胞生长，特别是MAX缺失细胞。因此抑制BRG1基因功能有望能够治疗MAX基因缺失型肺癌。
科学家使用最新的测序技术发现了很多肺癌相关基因。本实验研究了多个基因的相互关系，表明SWI/SNF-MYC/MAX网络异常是导致肺癌发展的重要原因。
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