Cell子刊：免疫系统中的“交警”

　　免疫系统中的调节性T细胞负责给免疫反应装上刹车，在某种意义上这种细胞可以说是免疫系统中的交警。Helmholtz感染研究中心的科学家们解析了调节性 T细胞的产生，揭示了IκBNS蛋白在其中的核心作用。生化教授Ingo Schmitz及其研究团队希望在此基础上，通过操纵调节性T细胞对免疫系统进行抑制或激活。他们这项研究发表在Cell旗下的Immunity杂志上。

　　免疫系统是不同细胞类型和化学信号组成的复杂网络，其中的调控细胞和其他免疫细胞都处于一个精妙的平衡状态。如果这一平衡受到干扰就会导致严重的后果：若是调节性T细胞太多，免疫系统抵御肿瘤或感染的能力就会受挫。如果调节性T细胞太少，其他免疫细胞就可能不受控制的攻击机体自身组织，从而导致风湿性关节炎或慢性炎症性肠病等疾病。此外，在器官移植时调节性T细胞也决定着机体是否接受外来器官。

　　迄今为止，人们并不了解是什么使未成熟免疫细胞分化为调节性T细胞的。现在，研究人员指出转录因子IκBNS在调节性T细胞的发育过程中具有相当重要的作用，它促使调节性T细胞核心特征(Foxp3蛋白)的形成。IκBNS能够NFκB转录因子家族，NFκB家族的信号分子可以触发多种不同的炎症应答，而调节性T细胞是负责约束炎症的。因此，研究人员对于IκBNS在调节性T细胞发育中的作用感到很惊讶，尽管IκBNS对调节性T细胞的功能没有影响。研究人员在IκBNS缺陷型小鼠中进行了验证，研究显示缺乏IκBNS的细胞无法分化为调节性T细胞，而小鼠会发展出慢性肠炎。

　　该研究也强调了IκBNS在医疗上的应用前景。一方面，IκBNS可以用于预测疾病，若IκBNS有缺陷就可能导致自体免疫疾病。另一方面，可以通过操纵 IκBNS来控制调节性T细胞的数量。研究人员指出，稳定IκBNS可能有益于自体免疫疾病的治疗，而对于肿瘤或感染来说，就需要抑制IκBNS来减少调节性T细胞的数量。尽管最终利用IκBNS实现疾病治疗还需要进行长期的深入研究，不过IκBNS治疗前景相当诱人。