Cell子刊：糖尿病与有毒的脂肪

　　美国犹他大学的研究人员发现，一种毒性脂肪代谢物（神经酰胺）的累积会阻碍脂肪组织的正常功能，使人更容易患上二型糖尿病。这项研究于十一月三日发表在Cell Metabolism杂志上。

　　如果我们吃得太多，体内就会生成过量的脂肪酸。脂肪酸能以甘油三酯的形式储存起来，也可以燃烧生成能量。然而，有些人体内的脂肪酸会转化为神经酰胺。随着神经酰胺的累积脂肪组织逐渐停止工作，脂肪溢出到血管或心脏中，对周围组织造成损伤。不过，迄今为止人们还不清楚神经酰胺的具体作用机制。

　　研究人员发现，给人类或小鼠脂肪细胞添加过量神经酰胺，会使其对胰岛素没有反应，损害细胞燃烧卡路里的能力。研究显示，脂肪组织中神经酰胺过多的小鼠更容易患上糖尿病和脂肪肝。研究人员通过基因工程删除了将饱和脂肪转化为神经酰胺的基因，证实神经酰胺较少的小鼠不容易发展出胰岛素抗性。

　　这项研究指出，高水平神经酰胺会增大糖尿病风险，低水平神经酰胺对这种疾病有保护作用。这一发现很可能也适用于人类。事实上，在新加坡接受减肥手术（胃旁路术）的患者中，神经酰胺水平能够更好的预测糖尿病风险。有些人更容易把卡路里转化为神经酰胺。

　　“神经酰胺会影响机体对营养物的处理，”文章资深作者Scott Summers说。“干扰机体响应胰岛素和燃烧卡路里的方式。”他和同事正在寻找使人容易累积神经酰胺的基因突变。此外，阻断神经酰胺的生产有望阻止二型糖尿病和其他代谢疾病的发展。

　　肥胖容易带来糖尿病，但并不是所有胖子都会生病。不少肥胖的人拥有正常的代谢能力，“健康”的胖子发展成糖尿病的机率并不高。瑞典卡罗林斯卡学院和法国国家健康和医学研究院的研究人员在Nature Medicine杂志上发表文章指出，与肥胖有关的糖尿病是表观遗传学改变造成的。

　　男性更容易积累危险的腹部脂肪形成“啤酒肚”，肥胖男性也更容易患上2型糖尿病。 Buck研究所的科学家们在Cell Reports杂志上发表文章，揭示了这种现象背后的潜在机制。他们发现，在高脂饮食的雄性小鼠体内，一种涉及营养感知和代谢的蛋白受到了抑制。

　　多年来糖尿病一直被认为是一种“生活方式病”，其实这种疾病有着牢固的遗传学根基。VIB/KU Leuven的研究团队发现，β细胞基因缺陷是两种糖尿病的共同根源。这项研究发表在三月二十一日的Nature Genetics杂志上。