Cell子刊：饿死癌细胞的新途径

　　肺癌是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤，也是全世界发病率和死亡率最高的癌症之一。十月十五日Molecular Cell杂志上发表的一项新研究，为肺癌治疗开辟了一条新途径。 研究显示，阻止肺癌细胞使用替代营养源，可以中止癌细胞的生长。

　　癌细胞吃什么

　　癌细胞的代谢与正常细胞有很大差异。快速增殖的癌细胞对能量的需求非常大，它们将葡萄糖作为主要的营养源。癌细胞使用葡萄糖的速度比正常细胞快数十倍甚至数百倍，当葡萄糖匮乏的时候，癌细胞就需要用其他营养物质来维持自己的生长和生存。

　　McGill大学、Washington大学、ITMO大学和Bristol大学的科学家们对非小细胞肺癌进行了深入研究。他们发现，在葡萄糖匮乏的情况下肺癌细胞会改变自己的饮食习惯，转而使用谷氨酰胺。这是支持癌细胞生长的一个重要代谢机制。（延伸阅读：上海交大Cell子刊发表癌症代谢新成果）

　　研究人员指出，肺癌细胞通过PEPCK酶进行代谢重编程。“过去，人们主要在生产葡萄糖的特化组织中研究PEPCK，比如肝脏，”McGill大学的Emma Vincent说。“事实上一些癌细胞也表达PEPCK，这种酶使癌细胞能够利用谷氨酰胺来支持自己的生长。PEPCK是一种重要的代谢开关，帮助癌细胞在饥饿条件下继续生存和增殖。”研究表明，阻断癌细胞中的PEPCK的确能够延缓小鼠的肿瘤生长。

　　换一种口味

　　研究人员还发现，肺癌患者的组织中存在PEPCK水平的升高。“这说明PEPCK在人类疾病中起到了重要的作用，”McGill大学的副教授Russell Jones说。“营养的可用性能够影响癌症的发展进程。”癌细胞会在压力条件下使用替代性的能源，这种灵活性导致癌症特别致命。了解这一过程背后的具体机制，将为癌症治疗带来新的希望。

　　“研究癌细胞对环境的适应性，有助于更好的治疗这种致命疾病，”ITMO大学的Alexey Sergushichev解释道。“我们揭示了PEPCK在肺癌代谢改变中起到的作用，人们可以在此基础上开发出新的肺癌疗法。”