近日，来自日本的研究人员在国际期刊Cell Reports发表了一项最新研究成果，他们发现导致共济失调毛细血管扩张症（A-T）的主要基因ATM能够通过与C/EBPβ和p300结合，影响脂肪分化基因的转录，并调节血糖平衡。这项研究揭示了A-T病人发生糖尿病的主要分子机制。
共济失调毛细血管扩张（A-T）是一种较少见的常染色体隐性遗传病，它是累及神经、血管、皮肤、单核巨噬细胞系统、内分泌的原发性免疫缺陷病。患有共济失调毛细血管扩张（A-T）的病人有时也会发生葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗，之前研究表明越有17% A-T病人患有II型糖尿病。但目前对发生在A-T病人身上的糖尿病的相关机制研究非常有限。
ATM是导致A-T疾病发生的主要基因，其在DNA损伤应答过程中发挥重要作用。近来研究发现，ATM能够受到胰岛素刺激发生激活，通过大规模蛋白组学筛选ATM底物也发现了一些胰岛素信号途径的蛋白，说明ATM能够参与胰岛素信号途径，调节血糖平衡。
通过构建Atm-/-小鼠研究人员发现ATM缺失会导致小鼠出现胰岛素抵抗，皮下脂肪减少以及血清脂联素下降等表型，进一步通过体外研究发现Atm-/-细胞会因缺少对脂肪分化关键因子C/EBPα和PPARγ的诱导而出现脂肪分化障碍。通过对分子机制进行研究发现ATM能够被诱导分化的信号刺激所激活，与C/EBPβ和p300结合，参与对C/EBPα和脂肪分化基因的转录调节。
综上所述，该文章发现ATM缺失会导致胰岛素抵抗，血糖不耐受等II型糖尿病症状，同时出现脂肪分化障碍。因ATM缺失导致的脂肪细胞功能下降或是导致A-T病人发生糖尿病的主要原因。
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