EurJImmunol：增强癌症疫苗的肽

　　大多数癌症疫苗在临床试验中没能实现他们的治疗“承诺”。究其原因，很多研究人员怀疑，是免疫细胞(有助于身体摧毁肿瘤细胞)被抑制，研究发现即使是那些被癌症疫苗刺激的免疫反应也存在被积极抑制现象。现在，Thomas Jefferson大学研究人员发现，一个单一的细胞类型在几个实验性癌症疫苗中被抑制，为打破抑制和提高癌症疫苗的有效性铺平了道路方法。这项工作发表在European Journal of Immunology杂志上。

　　传统理论认为癌症患者身体“耗尽”了所有可以针对癌症发起免疫反应的细胞，第一作者Adam Snook博士表示：事实上，我们的工作表明，只有唯一一种细胞类型受到影响，既T辅助细胞。

　　癌症疫苗的目的是刺激身体的天然防御能力对抗癌症。疫苗的工作是“训练”免疫系统识别和攻击特定肿瘤肽(这是一种对肿瘤的识别标记)。这些肽“标签”帮助免疫系统找到并攻击癌细胞。有三种类型细胞可以“看到”并应对这些标签：T辅助细胞，细胞毒性T细胞和B细胞，研究人员认为，所有三类细胞都被“教育”或耐受，忽视癌细胞的标记。

　　通常，癌症疫苗GUCY2C接种小鼠后，T细胞型或B细胞不会产生多大的免疫应答。然而，当研究人员将疫苗链接到另一个肽S1(S1有效地激活T辅助细胞)，GUCY2C疫苗功效被加强，他们能够看到GUCY2C活化细胞毒性T细胞和B细胞。

　　事实上，GUCY2C疫苗S1组合改善小鼠癌症存活时间至几个月，而单用GUCY2C疫苗只有数天。事实上，许多小鼠治愈了它们的疾病。当Snook博士测试另外两种肽，一种是乳腺癌(Her2)，一种是黑素瘤(Trp2)，他看到了相似的结果，这表明辅助T细胞的选择性失活在许多癌症疫苗接种中存在。

　　此外，T-辅助细胞对于创建免疫记忆是必不可少的。助推辅助性T细胞的活化也保护小鼠在初始接种后免于癌症的挑战，增加了它们的生存和减少肿瘤数量。下一个步骤是测试T辅助肽连接GUCY2C疫苗后是否有助于人类对抗结肠直肠癌。Snook博士和他的同事目前正在招募患者参与临床试验，旨在减少原发肿瘤移除后病人癌症的复发率。