JBC：科学家阐明甲状腺疾病发生的根源

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　　2016年1月12日 讯 /生物谷BIOON/ --甲状腺疾病在美国影响着大约12%人群的健康，而且很多患者甚至并不知道自己已经患病；甲状腺的过度活化或活力不足会引发一系列问题，包括体重增加或降低、情绪改变甚至不育；在儿童中活性不足的甲状腺往往是致命性的，这就是为何要在新生儿出生时对甲状腺功能检查的原因之一。

　　尽管甲状腺疾病比较流行而且有时候会引发严重的副作用，研究人员通过不断研究来解释和这种产生激素的腺体的诸多问题，近日刊登于国际杂志the Journal of Biological Chemistry上的一项研究论文中，来自德国莱比锡大学的研究人员就对此进行了一一解释，相关研究也为开发新型疗法治疗甲状腺疾病，比如格雷夫斯病等疾病提供了新的线索。

　　甲状腺是一个激素工厂，在正常情况下“工厂领班”—即发号施令的分子就是促甲状腺激素分子（thyroid-stimulating hormone，TSH），这种激素可以吸附到甲状腺细胞表面的受体上，从而诱发一系列信号的产生来刺激腺体泵出甲状腺激素。然而有时候自身抗体就会在本质上冒充促甲状腺激素，进而吸附到受体上来哄骗甲状腺产生比机体所需量更大的甲状腺激素，此外受体自身也会产生遗传性或获得性的突变来诱发过多或过少激素的产生。

　　这项研究中，研究人员Antje Bruser表示，在很多激素受体系统中，激素都会直接激活受体蛋白，文章中我们揭示了肾上腺素如何激活β肾上腺素能受体；以糖蛋白激素受体为例，这种家族蛋白包括甲状腺受体，其可以结合细胞外的激素，而细胞内的激活子则会诱导受体蛋白的结构性改变，从而诱发细胞内信号级联反应的激活。

　　如今研究人员通过进行细胞研究阐明，受体家族会翻转自身的开关，这样他们就可以利用相关的研究数据来设计新型药物抑制相关疾病的发生，比如在格雷夫斯病中，自身抗体会直接抵御促甲状腺激素在不受控制的情况下激活甲状腺，从而引发甲状腺功能亢进，后期研究中研究人员希望通过更为深入的研究来开发特殊的小型分子药物用于治疗格雷夫斯病及其它的糖蛋白激素受体的异常状况。