最近，由来自Wellcome Sanger研究所，葛兰素史克和Biogen等机构与公司的研究者团队做出的研究表明，与免疫疾病相关的，个体之间成千上万的DNA差异与特定类型免疫细胞的活化有关。
该研究于9月23日发表在《Nature Genetics》杂志上，它将有助于缩小对涉及免疫疾病的分子靶点的搜索范围，并可能导致寻找开发新疗法的药物靶标。
（图片来源：Www.pixabay.com）
免疫系统通过抵抗感染使我们保持健康。但是，如果出现问题，免疫系统中的细胞会错误地引起炎症，从而导致免疫疾病，例如哮喘，多发性硬化症和炎症性肠病（IBD）等的发生。这些疾病影响着全世界数百万人的健康，但尚不清楚免疫系统触发的根本原因。
先前的研究发现，成千上万的遗传变化（称为遗传变异）在免疫疾病患者中比在健康人群中更为常见。了解这些遗传变化可以为免疫疾病的病因和生物学途径提供线索，并及时发现新的药物靶标。
这些遗传变异中的大部分都位于基因组中尚未被了解的区域，并被认为参与调节免疫细胞的功能。除此之外，细胞因子释放的复杂性，使得查明导致疾病的原因极其困难。
Sanger研究所和他们的合作者的研究人员旨在了解哪种免疫细胞状态对免疫疾病最重要，从而努力寻找哮喘和IBD等疾病的潜在新药物靶标。
在这项新研究中，研究小组研究了来自健康志愿者的三种类型免疫细胞中基因组具有活性的区域，并针对涉及不同免疫疾病的所有遗传变异对这些位置进行了交叉检查。他们还添加了不同的细胞因子，创建了总共55种不同的细胞状态，以模仿免疫疾病的炎症并了解信号化学物质在这些细胞中的作用。
研究表明，记忆T细胞的早期活化与免疫疾病中涉及的遗传变异DNA存在西相似的活跃特征。这表明这些T细胞的初始活化在疾病发展中很重要。令人惊讶的是，研究表明，细胞因子通常仅对DNA活性具有微妙的影响，而在大多数所研究的疾病中所起的作用较小。
惠康桑格研究所和开放目标组织的论文的主要作者布拉戈耶·索斯克奇博士说：“我们的研究是在与免疫疾病相关的遗传差异的背景下对免疫细胞和细胞因子信号进行深度分析的第一项研究。我们发现疾病变异与记忆T细胞的早期活化之间存在联系，这表明调节这种早期T细胞活化的问题可能导致免疫疾病。”
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