NatMed：如何不再让胖子吃的更多？

　　近日，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自柏林Charite医学院等机构的研究人员通过研究成功治疗了因遗传性缺陷所导致的肥胖患者，研究人员开发的新型药物除了对患者有益之外，还能帮助他们理解这种新型药物调节机体饱腹感的基础信号通路。

图片来源：focusmalaysia.my

　　编码瘦素受体（leptin receptor）的基因发生突变会诱发个体在出生头几个月里极度饥饿，随后受影响的个体就会在儿童期进展到极度肥胖的状态，增加锻炼并且减少热量摄入通常并不足以稳定其体重；在很多情况下肥胖手术并不会带来任何好处，这也就意味着，基于药物的疗法或许对于有效控制体重乃至减肥至关重要。

　　两年前研究人员Peter Kuhnen及其同事成功阐明了利用特殊肽类作为疗法的有效性，这种特殊肽类能激活黑皮质素4受体（MC4R）的表达，而MC4R在机体能量代谢和体重调节上扮演者关键角色。瘦素是我们所熟知的一种饱腹感和饥饿激素，正常情况下其能与瘦素受体结合，诱发一系列步骤从而导致促黑素细胞激素（MSH，melanocyte stimulating hormone）的产生，MSH能通过结合到其受体MC4R上发挥作用，而MC4R则能够饱腹感信号转导到机体中，然而，如果瘦素受体缺失的话，信号级联效应就会受到干扰。

　　如果患者的饥饿感丝毫未减，或许他们将会面临更大的肥胖风险，文章中，研究人员利用这种肽类与大脑中的MC4R结合从而诱发正常饱腹感信号的产生，当与柏林健康研究院的研究人员进行联合研究后，研究人员就能够清楚记录下受遗传缺陷影响瘦素受体的患者机体中出现的明显体重下降表现。

　　最后研究者Kuhnen说道，我们想通过研究确定所使用的肽类发挥有效性的作用机制，以及其为何不会对患者产生任何副作用，这种新型疗法或能有效激活特殊的重要信号通路，其重要性似乎被低估了。下一步研究人员计划进行更为深入的研究来确定其他患者是否能因这种新型肽类的而获益，利用这种新型疗法或许也能治疗相同信号通路受影响的其它患者。