PLoS Pathog：科学家阐明人类淋病发生的新型分子机制

　　日前，一项刊登在国际杂志PLOS Pathogens上的研究报告中，来自马里兰大学的研究人员通过研究发现，诱发淋病的细菌会通过破坏女性生殖道保护层细胞间的交流来感染女性。淋病是一种广泛性的性传播疾病，当淋病奈瑟球菌感染人类生殖组织保护性内膜时就会诱发淋病，在女性机体中，子宫颈内膜往往是淋病奈瑟球菌主要的感染位点，然而目前研究人员并不清楚该菌是利用什么样的策略来渗透到子宫颈内膜组织中的。

　　为了调查这一机制，研究人员Liang-Chun Wang及其同事开发出了一种可替换小鼠模型的方法来研究淋病，这种新型模型的开发基于人类子宫颈内膜获取的组织样本。研究者利用淋病奈瑟球菌感染子宫颈内膜组织以及位于子宫颈内膜中相同类型的细胞，随后利用一系列分子和成像技术来检测淋病奈瑟球菌的感染机制。

　　研究结果表明，淋病奈瑟球菌能够通过干扰子宫颈内膜的正常保护过程来渗透入内膜组织中，通常情况下，如果没有破坏维持内膜组织细胞之间的紧密连接时，被感染的细胞就会被及时清除和处理掉，但淋病奈瑟球菌会破坏这些细胞间的连接并且诱导细胞脱落，从而就会细菌渗透到组织中提供方面，而且并不会降低细菌吸入并且入侵内膜组织细胞的能力。

　　研究者发现，淋病奈瑟球菌会通过促进名为非肌肉肌凝蛋白II的人类蛋白的激活和积累来干扰细胞连接和细胞脱落，依赖于淋病奈瑟球菌中特殊基因的表达，该细菌就会促进或者抑制其渗透入组织中的机制。这项研究中研究者首次发现淋病奈瑟球菌能够渗透到人类的子宫颈内膜组织中，这就为后期研究人员理解淋病感染的分子机制以及开发新型疗法提供了新的线索和希望。