M2型丙酮酸激酶如何调控细菌内毒素LPS引起的炎症
M2型丙酮酸激酶四聚化能逆转细菌内毒素LPS引起的Warburg效应 M2型丙酮酸激酶在稳定Hif-1α 和调节Hif-1α 下游的靶基因表达过程中具有重要作用 M2型丙酮酸激酶四聚化能减弱细菌内毒素LPS引起的M1型巨噬细胞反应 M2型丙酮酸激酶是激活的巨噬细胞糖酵解代谢途径转变的重要决定因子 作为天然免疫系统中的一员，巨噬细胞主要负责清除感染病原体。但是其自身也分为两类种群，即以分泌TNF-α，IL-1β等促炎性细胞因子为主的M1型巨噬细胞和以分泌IL-10等抗炎性细胞因子为主的M2型巨噬细胞。当巨噬细胞接收到细菌内毒素LPS信号后，其受体Toll样受体4（TLR4，Toll-like receptor）启动一系列细胞信号通路，并改变了巨噬细胞的代谢活力。 研究人员发现细菌内毒素LPS可以诱导巨噬细胞内大量表达M2型丙酮酸激酶（PKM2，Pyruvate Kinase M2），而丙酮酸激酶是葡萄糖酵解过程中重要......阅读全文
M2型丙酮酸激酶如何调控细菌内毒素LPS引起的炎症
M2型丙酮酸激酶四聚化能逆转细菌内毒素LPS引起的Warburg效应 M2型丙酮酸激酶在稳定Hif-1α 和调节Hif-1α 下游的靶基因表达过程中具有重要作用 M2型丙酮酸激酶四聚化能减弱细菌内毒素LPS引起的M1型巨噬细胞反应 M2型丙酮酸激酶是激活的巨噬细胞糖酵解代谢途径转变的重要决
简述红细胞丙酮酸激酶测定的原理和临床意义
一、红细胞丙酮酸激酶测定的原理： 丙酮酸激酶荧光斑点试验：荧光斑点试验荧光在20分钟以内消失，其酶活性在正常范围内；荧光反应液点荧光在30分钟以上消失者应考虑丙酮酸激酶活性降低，并需进一步用酶定量测定法检测其酶活性以确诊。 二、红细胞丙酮酸激酶测定的临床意义： 诊断PK酶缺乏症。本试验可作
关于血清丙酮酸激酶的基本介绍
血清丙酮酸激酶催化磷酸烯醇丙酮酸酯和ADP转变成丙酮酸和ATP的磷酸基转移酶，是糖酵解过程中的主要限速酶之一，有M型和L型两种同工酶，M型又有M1及M2亚型。M1分布于心肌、骨骼肌和脑组织；M2分布于脑及肝脏等组织。L型同工酶主要存在于肝、肾及红细胞内。心肌细胞坏死后，PK释放入血，PK的测定可
概述丙酮酸激酶的临床意义
(1)急性心肌梗死发病后2h PK活性开始升高，22～24h PK活性达高峰(为对照值3倍)，第2天达峰值(为对照值的4倍)；48～72h后逐渐恢复正常。血清PK活性升高对急性心肌梗死的特异性较高。此外，由于急性心肌梗死后PK活性开始升高和恢复正常均较早，因此可用于急性心肌梗死延展或再梗死的诊断
丙酮酸激酶(PK)荧光斑点试验
同PK活性测定。酶反应消耗NADH（有荧光）产物NAD＋无荧光。因此PK缺乏者的红细胞荧光消失减慢或不消失。【参考范围】正常人37℃，25分钟内荧光消失。【临床意义】PK缺乏症杂合子荧光在25～60分钟消失；纯合子荧光在60 分钟内仍不消失。【评价】本法作为PK缺乏症的筛查试验。参考文献： 1 王鸿
生化检测项目血清丙酮酸激酶介绍
血清丙酮酸激酶介绍： 丙酮酸激酶催化磷酸烯醇丙酮酸酯和ADP转变成丙酮酸和ATP的磷酸基转移酶，是糖酵解过程中的主要限速酶之一，有M型和L型两种同工酶，M型又有M1及M2亚型。M1分布于心肌、骨骼肌和脑组织；M2分布于脑及肝脏等组织。L型同工酶主要存在于肝、肾及红细胞内。心肌细胞坏死
丙酮酸激酶缺乏症红细胞PK缺陷的实验诊断标准
(1)PK荧光斑点试验属严重缺乏值范围。 (2)PK荧光斑点试验属中间缺乏值范围，伴有明确家族史和(或)2 3-DPG含量有2倍以上的升高或有其他中间产物变化。 (3)PK活性定量属纯合子范围。 (4)PK活性定量属杂合子范围：伴有明确家族史和(或)中间代谢产物变化 符合上述4项中任何1
丙酮酸激酶缺乏症的基本介绍
中文名：丙酮酸激酶缺乏症 英文名：pyruvate kinase deficiency 丙酮酸激酶(pyruvate kinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。现已证实PK缺乏症是由PK基因异常所致，主要是PK基因点突变 小部分患者表现为缺失或插入ATP缺乏是
红细胞丙酮酸激酶测定的原理是什么－－临床意义是什么
原理 丙酮酸激酶荧光斑点试验：荧光斑点试验荧光在20分钟以内消失，其酶活性在正常范围内；荧光反应液点荧光在30分钟以上消失者应考虑丙酮酸激酶活性降低，并需进一步用酶定量测定法检测其酶活性以确诊。 临床意义 诊断PK酶缺乏症。本试验可作为丙酮酸激酶缺陷的诊断试验。 红细胞丙酮酸激酶活性降低
巨噬细胞吞噬异物后，巨噬细胞的活动
巨噬细胞是机体内的一种重要的防御性细胞,具有非特异性的吞噬功能.当机体受到细菌等病原体或其他异物侵入时,巨噬细胞将向病原体或异物运动,接触到病原体或异物时,伸出伪足将其包围并进行内吞作用,形成吞噬泡,进而初级溶酶体与吞噬泡发生融合,将异物消化分解掉.
丙酮酸激酶测定的原理及参考值
原理： 在二磷酸腺苷（ADP）存在的条件下丙酮酸激酶（PK）催化磷酸烯醇丙酮酸（PEP）转化成丙酮酸，在辅酶Ⅰ还原型（NADH）存在情况下，丙酮酸被LDH转化为乳酸，若标记荧光于NADH上，此时有荧光的NADH变为无荧光的NAD。 参考值： 正常荧光在20min内消失。（15.0±1.99
丙酮酸激酶缺乏症的临床表现
主要是慢性溶血及其合并症的表现。病情轻重不一 可以是严重的新生儿黄疸甚至可出现胆红素脑病，需要血液置换或多次输血，少数患者直到成年或年老才发现贫血 还有的因骨髓功能完全代偿，平时可能没有明显的贫血和其他表现 但查体时常有黄疸和脾大。一般贫血或黄疸首次发生于婴儿或儿童时期，不像G-6-PD缺乏的患
关于丙酮酸激酶缺乏症的病因分析
1.生化变异型 PK是一分子量为60kD由完全相同或基本相同的亚单位组成的四聚体 在哺乳动物组织中有4种异构酶：L R M1和M2 R型异构酶(R-PK)只存在于成熟的红细胞 R-PK用聚丙烯酰胺凝胶电泳后分成两种成分，Rl-PK为一同源四聚体(L2L2) R1-PK主要存在于原始红细胞和网织红
丙酮酸激酶测定的原理和临床意义
丙酮酸激酶测定：包括荧光斑点试验和PK活性检测。原理：在二磷酸腺苷（ADP）存在的条件下丙酮酸激酶（PK）催化磷酸烯醇丙酮酸（PEP）转化成丙酮酸，在辅酶Ⅰ还原型（NADH）存在情况下，丙酮酸被LDH转化为乳酸，若标记荧光于NADH上，此时有荧光的NADH变为无荧光的NAD。参考值：正常荧光在20m
临床化学检查方法介绍血清丙酮酸激酶介绍
血清丙酮酸激酶介绍： 丙酮酸激酶催化磷酸烯醇丙酮酸酯和ADP转变成丙酮酸和ATP的磷酸基转移酶，是糖酵解过程中的主要限速酶之一，有M型和L型两种同工酶，M型又有M1及M2亚型。M1分布于心肌、骨骼肌和脑组织；M2分布于脑及肝脏等组织。L型同工酶主要存在于肝、肾及红细胞内。心肌细胞坏死
丙酮酸激酶测定的原理及临床意义
丙酮酸激酶测定：包括荧光斑点试验和PK活性检测。原理：在二磷酸腺苷（ADP）存在的条件下丙酮酸激酶（PK）催化磷酸烯醇丙酮酸（PEP）转化成丙酮酸，在辅酶Ⅰ还原型（NADH）存在情况下，丙酮酸被LDH转化为乳酸，若标记荧光于NADH上，此时有荧光的NADH变为无荧光的NAD。参考值：正常荧光在20m
简述丙酮酸激酶缺乏症的发病机制
PK缺乏患者的确切溶血机制现尚不清楚。PK缺乏时，ATP生成减少。ATP缺乏是PK缺乏症导致溶血的主要因素 因为ATP缺乏时，Na离子在红细胞内蓄积，红细胞肿胀成球形，球形红细胞通过脾时被破坏，导致溶血性贫血的发生。PK缺乏红细胞二磷酸腺苷(ADP)和氧化型辅酶Ⅰ(NAD+ )合成受损 ADP和
关于血清丙酮酸激酶的临床意义介绍
(1) 血清丙酮酸激酶— 急性心肌梗死发病后2h PK活性开始升高，22-24h PK活性达高峰(为对照值3倍)，第2天达峰值(为对照值的4倍)；48-72h后逐渐恢复正常。血清PK活性升高对急性心肌梗死的特异性较高。此外，由于急性心肌梗死后PK活性开始升高和恢复正常均较早，因此可用于急性心肌梗
巨噬细胞的作用
巨噬细胞的作用：①作为抗原提呈细胞；②杀伤肿瘤效应细胞；③巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的机制；④活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后，通过释放溶解细胞酶直接杀伤肿瘤细胞；⑤处理和呈递肿瘤抗原，激活T细胞以产生特异性抗肿瘤细胞免疫应答；⑥巨噬细胞表面上有FC受体，可通过特异性抗体介导ADCC效应杀伤肿瘤细胞；⑦活化
巨噬细胞的作用
除去颗粒球和淋巴球，剩下的大约5%是巨噬细胞。巨噬细胞是形似变形虫的细胞，吞食并处理大型异物、细胞排泄出的老旧废物、寿终的红细胞等，还奔赴发生炎症的部位处理异物，是一种守护范围很广的白血球。巨噬细胞不仅存在于血液中，还分布全身。根据所处的位置不同，名字和形状也各不相同。单核细胞随血液循环至全身，奔向
巨噬细胞的分离
一、从小鼠、豚鼠或家兔腹腔中分离巨噬细胞1．取6周左右的小鼠（或600克左右的豚鼠，或3公斤左右的家兔），剃去腹部的毛并消毒。腹腔注射1ml（豚鼠20ml，家兔200ml）无菌的液体石蜡或巯基乙酸肉汤或4％淀粉肉汤。3～4天以后收集腹腔细胞。2．如要收集腹腔静置巨噬细胞，不注射刺激物，直接从这一步
什么是巨噬细胞
巨噬细胞（英语：Macrophages，缩写为mø[1]）是一种位于组织内的白血球，源自单核细胞，而单核细胞又来源于骨髓中的前体细胞。巨噬细胞和单核细胞皆为吞噬细胞，在脊椎动物体内参与非特异性防卫（先天性免疫）和特异性防卫（细胞免疫）。巨噬细胞有白细胞增殖分化而来的一种非特异性免疫细胞，它可以吞噬异
巨噬细胞介绍（一）
当100多年前俄罗斯科学家Ilya Metchnikoff*描述巨噬细胞和它的吞噬作用的时候，估计他也没想到巨噬细胞的作用其实是如此之多。它被大家所熟悉的功能就是作为机体抵御外来物质入侵的门户固有免疫防线，如细菌、真菌和病毒的入侵。但是其实它在其他生理活动中也扮演着更加重要的角色。 巨噬细胞有着不同
巨噬细胞培养
巨噬细胞属免疫细胞，有多种功能，是研究细胞吞噬、细胞免疫和分子免疫学的重要对象。巨噬细胞容易获得，便于培养，并可进行纯化。巨噬细胞属不繁殖细胞群，在条件适宜下可生活2－3周，多用做原代培养，难以长期生存。巨噬细胞也建有无限细胞系，大多来自小鼠，如P331、S774A.1、RAW309Cr.l等，均获
Nature子刊：败血症背后的免疫代谢学机理
最近，中南大学湘雅医院曹励之教授、第三军医大学蒋建新教授和广州医科大学附属第三医院唐道林教授的联合团队揭示了败血症背后的重要免疫代谢学机理。他们发现，巨噬细胞的糖代谢模式原来对败血症中的炎症反应具有重要的调控作用。这一成果发表于近期的Nature子刊《Nature Communications》
丙酮酸激酶测定的的临床意义是什么
PK严重缺乏者荧光60min不消失；PK中间缺乏时荧光25～60min消失。纯合子PK值在正常活性到25%以下，杂合子为正常25%～50%。
关于丙酮酸激酶缺乏症的鉴别诊断介绍
PK缺乏症应与其他红细胞酶病如G-6-PD缺乏症及血红蛋白病相鉴别。白血病、再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合征 化疗后都可以引起继发性PK缺乏，因此遗传性PK缺乏症(通常是杂合子)应与继发性PK缺乏症相鉴别 但有时此二者的鉴别相当困难 因为二者红细胞PK活性都是轻至中度降低，一般都没有明显的溶血
关于丙酮酸激酶缺乏症的治疗的介绍
1.输血 在出生后前几年，严重贫血的最好处理是红细胞输注 血红蛋白浓度维持在80～100g/L以上不影响儿童生长和发育，并减少危及生命的再障危象 然而决定输血最重要的是根据病人对贫血的耐受性而非仅是血红蛋白的水平。由于患者红细胞2 3-DPG水平增高，中重度贫血时可无明显不适。 2.脾切除 脾
丙酮酸激酶的正常值及临床意义
正常值 血清(28.3±12.8)U/L(丙酮酸激酶法)。 临床意义 (1)急性心肌梗死发病后2h PK活性开始升高，22～24h PK活性达高峰(为对照值3倍)，第2天达峰值(为对照值的4倍)；48～72h后逐渐恢复正常。血清PK活性升高对急性心肌梗死的特异性较高。此外，由于急性心肌梗死
丙酮酸激酶缺乏症的实验室检查
1.外周血 血红蛋白一般在50～60g/L以上 网织红细胞计数大多在2.5%～15.0% 切脾后可高达40%～70%，外周血中可以见到棘形红细胞和有核红细胞。自身溶血试验为非特异性的 现在不再用此试验作为对红细胞酶病的实验诊断手段。红细胞中糖酵解途径的某些中间产物有特征性改变，如2 3-DPG呈