Cell：糖代谢中找到“预期寿命的制动器”
我们的寿命不仅取决于我们的生活方式，而且更取决于我们的遗传物质。 而在这一切之中，胰岛素受体的遗传调控程序又扮演者极为重要的角色。 近日，德国科隆和波恩大学研究团队发现这一遗传过程中蛋白质聚集如何影响胰岛素受体的具体功能，从而触发机体衰老。 研究对应的文章则发表在最新上线的Cell杂志，题为“The Ubiquitin Ligase CHIP Integrates Proteostasis and Aging by Regulation of Insulin Receptor Turnover”。 在我们进化的早期阶段，糖类的摄入与寿命长短密切相关，而在糖与寿命的关系之中，胰岛素则起到至关重要的作用。通过与细胞表面受体结合，胰岛素可以对血糖水平起到快速有效的调控。然而，在胰岛素降低血糖的过程中，我们祖先的生存基础却会遭到一定程度的挑战。胰岛素受体就像是预期寿命的制动器，胰岛素受体失活的实验动物实际上比正常实验动物活得更久......阅读全文
视黄酸在糖脂代谢和胰岛素抵抗中的作用研究进展
刘名，杨捍宇，谢秋实，刘李* （中国药科大学药学院药物代谢研究中心，江苏 南京 210009） *通讯作者：刘李，教授 [摘要] 近年来研究发现体内维生素 A 类物质（包括视黄醇、视黄醛和视黄酸）在糖尿病的发生发展中起到重要的调节作用，视黄酸是维生素 A 在体内的主要代谢产物，同时也
干细胞联合褪黑素调控有助治疗II型糖尿病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/7/482537.shtm 近日，西北农林科技大学动物医学院教授、陕西省干细胞工程技术研究中心研究员华进联团队，联合上海第四人民医院内分泌科教授王从容团队，发现褪黑素预处理脐带间质干细胞移植对治疗降低II型
糖尿病患者胰岛素抵抗是什么
1、一般认为是人体内胰岛素的接收器出现了问题,所以如果不彻底修复胰岛素的接收器,而单纯的刺激胰岛素的分泌,是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的.双胍类药物二甲双胍正是解决这个问题的金钥匙,这已被多项临床和实验室研究证实.目前能够降低胰岛素抵抗的方法主要有双胍类药物二甲双胍、血管紧张素转换酶抑制剂、胰岛
胰岛素受体底物的概念
胰岛素受体底物(insulin receptor substrate，IRSs)是一种能够被激活的胰岛受体酪氨酸激酶的底物, 其上具有十几个酪氨酸残基可被磷酸化，磷酸化的IRSs能够结合并激活下游效应物。
胰岛素受体底物的定义
胰岛素受体底物(insulin receptor substrate，IRS)，参与胰岛素及其他细胞因子信号转导的磷酸化蛋白。IRS在被胰岛素受体磷酸化以后，如同一块“磁铁”与那些具有SH2结构域的蛋白结合，根据所结合蛋白的具体结构产生不同的效应，如激活SH2蛋白的酶活性、改变蛋白质构型并同另外的蛋
胰岛素的受体是什么
胰岛素的受体是胰岛素受体: 一个四聚体，由两个α亚基和两个β亚基通过二硫键连接。两个α亚基位于细胞 质膜的外侧，其上有胰岛素的结合位点；两个β亚基是跨膜蛋白，起信号转导作用。无胰岛素结 合时，受体的酪氨酸蛋白激酶没有活性。当胰岛素与受体的α亚基结合并改变了β亚基的构型 后，酪氨酸蛋白激酶才被激活
胰岛素受体的功能介绍
已知有三种胰岛素受体酪氨酸激酶作用的底物(IRSs)。第一种是胰岛素受体底物1(IRS1),是一种蛋白质,其上有多个(至少8个)可被受体激酶磷酸化的位点,磷酸化后可同多种效应物结合,包括:PI(3)K、Syp(一种磷酸酪氨酸磷酸酶)、Nck(一种连接蛋白)、GRB2(growthfactor rec
糖的代谢途径
在人体内，葡萄糖代谢除了无氧酵解途径以外还有很多其他方式，比如有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原的合成与分解途径、糖异生、糖醛酸途径等。（一）糖的有氧氧化途径：1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程2.过程有氧氧化可分为两个阶段：第一阶段：胞液反应阶段：从葡萄糖到丙酮酸，反应过程同糖酵解
糖的代谢途径
在人体内，葡萄糖代谢除了无氧酵解途径以外还有很多其他方式，比如有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原的合成与分解途径、糖异生、糖醛酸途径等。 （一）糖的有氧氧化途径： 1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程 2.过程 有氧氧化可分为两个阶段： 第一阶段：胞液反应阶段：从葡萄糖到丙酮
糖的代谢途径
在人体内，葡萄糖代谢除了无氧酵解途径以外还有很多其他方式，比如有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原的合成与分解途径、糖异生、糖醛酸途径等。 （一）糖的有氧氧化途径： 1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程 2.过程 有氧氧化可分为两个阶段： 第一阶段：胞液反应阶段：从葡萄糖到丙酮酸，反
免疫细胞关闭主要的代谢途径可保护衰老的大脑
几乎在每个组织中都发现了被称为巨噬细胞的免疫细胞，对于维持器官健康和为抵抗致病生物提供道防线至关重要。巨噬细胞被激活后，其能量需求将急剧增加，因此它们会重新平衡或增强其两个主要的能量产生代谢途径（糖酵解和氧化磷酸化），从而迅速促进有效的免疫反应。Minhas等人在Nature报告中指出巨噬细胞会在衰
细胞衰老或可出乎意料地增强胰岛素的分泌
最近，来自希伯来大学等机构的研究人员通过研究发现一种促进衰老的细胞程序或可对胰腺β细胞产生意想不到的益处，同时还可以帮助促进小鼠和人类机体胰岛素的产生，相关研究“p16Ink4a-induced senescence of pancreatic beta cells enhances insul
简述甲苯磺丁脲的药理作用
为第一代磺酰脲类口服降血糖药。 1.选择性作用于胰岛β细胞，刺激胰岛素的分泌，降低血糖。 2.增强外源性胰岛素的降血糖作用，大剂量时能减少胰岛素和血浆蛋白结合，抑制胰岛素的代谢。 3.能作用在靶器官上，提高靶细胞对胰岛素的敏感性。并能增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目，加强胰岛素的受体后作用，
研究：一种糖尿病药物有助清除实验鼠衰老细胞
日本顺天堂大学日前发布新闻公报说，该校研究人员等参与的一个团队成功利用一种糖尿病药物清除了实验鼠体内的一些衰老细胞，不仅改善了实验鼠的代谢异常、动脉硬化等症状，还延长了患早衰症实验鼠的寿命。 据公报介绍，团队给实验鼠喂食高脂肪食物令其发胖，然后用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2抑制剂）
－Cell－Metabolism：风雨10年来最受关注的10大综述
Cell Metabolism杂志为了庆祝十周年，推出了2005至2014年最受读者关注的十大综述文章。 AMP-Activated Protein Kinase: Ancient Energy Gauge Provides Clues to Modern Understanding of M
甘露糖受体的概述
20 世纪70 年代后期, 在兔肺泡巨噬细胞发现了一个175kDa 的内吞性受体，能识别糖基化的溶酶体酶和末端为甘露糖、海藻糖、N -乙酰葡萄糖胺等残基的糖类。该受体最初被命名为巨噬细胞甘露糖受体（Macrophage mannose receptor，MMR），进一步研究发现，其分布并不只限于
重组人胰岛素可刺激细胞生长提高合成代谢降低分解代谢
产品说明： 胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种多肽激素。胰岛素在许多细胞活动中发挥重要作用：如促进糖和氨基酸转运，提高合成代谢降低分解代谢，刺激细胞生长等。胰岛素是无血清哺乳动物细胞培养基中的普遍添加物质。 本产品系由含有高效表达人胰岛素基因的酵母表达系统经发酵、分离和高度纯化后经冻干制
重组人胰岛素可刺激细胞生长提高合成代谢降低分解代谢
说明：胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种多肽激素。胰岛素在许多细胞活动中发挥重要作用：如促进糖和氨基酸转运，提高合成代谢降低分解代谢，刺激细胞生长等。胰岛素是无血清哺乳动物细胞培养基中的普遍添加物质。本产品系由含有高效表达人胰岛素基因的酵母表达系统经发酵、分离和高度纯化后经冻干制成。由两条多肽链组成，每
巨噬细胞调控糖代谢和清除细菌的机制
巨噬细胞通过模式识别受体等机制，识别细菌的各种组分，能启动炎症反应、吞噬细菌或者导致感染巨噬细胞发生焦亡等，在宿主防御细菌感染中发挥重要作用。在感染细菌或被LPS激活后，巨噬细胞发生显著的葡萄糖代谢变化，包括有氧糖酵解、磷酸戊糖途径、三羧酸循环。葡萄糖代谢不仅与巨噬细胞介导的炎症反应密切相关，也
美科学家绘制出一种“长寿蛋白质”的三维结构图
美国耶鲁大学的科学家最近宣布，他们绘制出了与一种长寿和抗衰老有关的蛋白质的三维结构图，将有助于开发治疗糖尿病、癌症等疾病的新方法。 这种蛋白质名叫β-Klotho，是Klotho蛋白质家族的一员。后者得名于古希腊神话中纺出生命之线的命运女神，此前研究发现缺少这类蛋白质会导致早衰，给实验动物
ChIPChip－E.－coli
AbstractChIP-Chip stands for Chromatin Immunoprecipitation and chip in the sense of DNA microarray. It is a technique to determine the genome-wide bin
胰岛素受体基因的功能与特点是什么
人体中有很多激素，每种激素都有自己的特殊结构。在人体的细胞膜上，也有相应的特殊结 构，两者结合后就产生了一定的生理效应。医学上把细胞膜上的这种特殊结构叫做“受体”。 胰岛素必须与受体结合，固定在细胞膜上时才有可能使细胞周围的葡萄糖输送到细胞中去，一旦葡 萄糖进入细胞中去，即被细胞所利用。因此，在
新药或可逆转糖尿病
无须注射胰岛素，不需要避开甜食—— 一种日常药物可逆转小鼠糖尿病症状，为糖尿病人将血糖水平保持在安全限度以内提供了一种更加容易的方法。 2016年，英国糖尿病患者人数超过400万，10年来增加了65%。其中有350万人已经确诊，但仍有55万人据认为存在Ⅱ型糖尿病，这种疾病与超重有关，可能随着年
代谢综合征的病理生理
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高
胰岛素的调节脂肪代谢
胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
星形胶质细胞条件培养液－为什么用无血清培养基
转铁蛋白是一种结合铁离子的糖蛋白，增加脂肪酸和葡萄糖的合成。胰岛素是大多数合成培养基的必须成份，对细胞生长起重要作用， 如可促进淋巴细胞增殖 ， 它可刺激细胞对尿苷和葡萄糖的吸收以合成RNA、蛋白质和脂质。普遍认为胰岛素、乙醇胺和亚硒酸钠是无血清培养基中的主要成份、转铁蛋白细胞在无血清培养液中培养时
概述细胞衰老的衰老机制
氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之
为什么肥胖会增加癌症风险？
最近，研究人员确定了一种机制，当血糖浓度升高时，可让癌细胞作出反应并迅速增长。这可能有助于解释“为什么长期血糖水平高的人（如肥胖者），患上某些类型癌症的风险也很高？”。 该研究结果发表在最近的《eLife》杂志上，是由英国医学理事研究会（MRC）临床科学中心代谢和细胞生长研究组带头人Susum
《细胞—代谢》—翟琦巍小组—胰岛素敏感性研究
10月出版的Cell Metabolism（《细胞—代谢》）杂志（2007, 6:307-319）刊载了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所翟琦巍研究组关于SIRT1调控胰岛素敏感性方面的最新研究结果。该研究论文被遴选为Featured Article，并且同期刊发了Featured Prev
关于胰岛素受体的作用介绍
当胰岛素与受体的α亚基结合并改变了β亚基的构型后，酪氨酸蛋白激酶才被激活，激活后可催化两个反应∶ ①使四聚体复合物中β亚基特异位点的酪氨酸残基磷酸化,这种过程称为自我磷酸化(autophosphorylation)； ②将胰岛素受体底物(insulinreceptor substrate，I