我国科学家揭示“浪费基因”的作用机制
在国家重点研发计划“蛋白质机器与生命过程调控”重点专项的支持下，厦门大学林圣彩教授和林舒勇副教授团队揭示了“浪费基因”编码蛋白AIDA限制肠道吸收膳食脂肪进而抵御肥胖的分子机制。 人类遗传学家James V. Neel于1962年首次提出了“节俭基因”的概念，认为人类生理系统筛选出了“节俭基因”，可以让远古人类在食物富足的短暂时期中快速增肥，以应对随时将到来的食物缺乏时期。这类基因在当时环境下有很大的优越性，但在当今食物富足的社会则会导致人类患肥胖症、糖尿病和高血压等代谢障碍疾病。那么，机体是否也会存在与这类“节俭基因”相反的“浪费基因”，即在面对充足营养的时候主动限制营养的摄取以防止机体过度肥胖。林圣彩教授团队所研究的Aida就是这样一种“浪费基因”。 AIDA蛋白是林圣彩教授团队十年前首先鉴定和命名的。通过多年研究，目前他们发现AIDA的缺失会使膳食脂肪在小鼠肠道的吸收效率大大增加。进一步研究发现，AIDA缺失导致内......阅读全文
厦大连发Nature，Cell子刊文章：“节俭基因”与“浪费基因”
人类遗传学家James V. Neel在1962年首次提出了“节俭基因”这一概念，认为现今人类导致包括肥胖症、糖尿病和高血压等代谢障碍的基因是因为生理系统为了适应远古环境食物富足和食物缺乏的周期性改变而筛选出的，可以让远古人类在食物富足的短暂时期中快速增肥，以应对随时将到来的食物缺乏时期。这类基
我国科学家揭示“浪费基因”的作用机制
在国家重点研发计划“蛋白质机器与生命过程调控”重点专项的支持下，厦门大学林圣彩教授和林舒勇副教授团队揭示了“浪费基因”编码蛋白AIDA限制肠道吸收膳食脂肪进而抵御肥胖的分子机制。 人类遗传学家James V. Neel于1962年首次提出了“节俭基因”的概念，认为人类生理系统筛选出了“节俭基因
林圣彩教授团队在《Nature Communications》发文揭示“节俭基因”..
近日，我校生命科学学院林圣彩教授团队在《Nature Communications》杂志上在线发表了题为“Tip60 -mediated lipin 1 acetylation and ER translocation determine triacylglycerol synthesis ra
基因调节蛋白
中文名称基因调节蛋白英文名称gene regulatory protein定 义与基因的DNA序列相互作用调控转录的蛋白质。即反式作用因子。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞遗传（二级学科）
组蛋白修饰基因通路MEN1 基因
这个基因编码脑膜，一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明，脑膜定位于细胞核，具有两种功能性核定位信号，并通过JUND抑制转录激活，但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息，但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。
组蛋白修饰基因通路KMT2A基因
该基因编码一个转录辅激活子，在早期发育和造血过程中起到调节基因表达的重要作用。编码蛋白包含多个保守功能域。其中一个域，即集合域，负责其组蛋白H3赖氨酸4（H3K4）甲基转移酶活性，介导与表观遗传转录激活相关的染色质修饰。这种蛋白由酶Taspase 1加工成两个片段，MLL-C和MLL-N。这些片段重
组蛋白修饰基因通路KDM6A基因
该基因位于X染色体上，是编码四肽重复序列（TPR）蛋白的Y连锁基因的相应位点。该基因的编码蛋白包含一个JMJC结构域，并催化三/二甲基化组蛋白H3的去甲基化。已发现该基因的多个选择性剪接转录变体。
组蛋白修饰基因通路HDAC1基因
多亚基复合物催化的组蛋白乙酰化和脱乙酰化在调节真核基因表达中起关键作用。 该基因编码的蛋白质属于组蛋白脱乙酰基酶/ acuc / apha家族，是组蛋白脱乙酰基酶复合物的组成部分。 它还与视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白相互作用，这种复合物是控制细胞增殖和分化的关键因素。 它与转移相关蛋白2一起使p53脱
组蛋白修饰基因通路BRD4基因
该基因编码的蛋白质与小鼠蛋白MCAP（有丝分裂过程中与染色体相关）和人类Ring3蛋白（丝氨酸/苏氨酸激酶）同源。每一种蛋白质都包含两个溴域，一个保守的序列基序，可能参与染色质靶向。该基因被认为是T（15；19）易位的19号染色体靶基因（q13；p13.1），它定义了年轻人的上呼吸道癌。已经描述了两
组蛋白修饰基因通路HDAC2基因
该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用，并负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3和H4）N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物，包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此，它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。