昆明动物所等在胶质母细胞瘤分型研究中取得新进展
胶质瘤是常见的颅内肿瘤，其中恶性程度最高的是胶质母细胞瘤。异常的快速增殖、极强的浸润性及高度异质性是胶质母细胞瘤的典型特征。患者的平均中值生存期仅为一年左右，是目前人类肿瘤中死亡率极高的肿瘤之一。胶质母细胞瘤难以治疗的重要原因之一是其高度异质性。遗传突变的多样性是其异质性形成的重要原因。而现有以组织病理特征为标准的分级方法无法解释肿瘤异质性带来的一系列问题，如具有相同病理学分级的病人经过相同的治疗手段后产生不同的药物反应和预后，因此要改善对胶质母细胞瘤的诊断和治疗，需要寻找新的分类方法。2008年美国癌症基因组数据库（The Cancer Genome Atlas，TCGA）完成了对胶质母细胞瘤病人的全基因组测序。后续大量癌症基因组数据的获得为胶质母细胞瘤寻找新的分型提供了有利条件。 中国科学院昆明动物研究所赵旭东团队和黄京飞团队合作，通过对TCGA数据库进行数据挖掘，发现高达60%的人胶质母细胞瘤样本包含CDKN2A基因......阅读全文
如何诊断小儿脑干胶质瘤？
脑干胶质瘤确诊依靠临床和影像学表现。学龄儿童若出现眼球内斜（复视），周围性面瘫，言语不清，吞咽发呛，步态不稳，应想到此病的可能。若检查有一侧脑神经麻痹和对侧（或双侧）锥体束征者，基本可明确脑干肿瘤的判断，神经影像学的检查可以进一步明确诊断。
如何预防胶质瘤的发生？
保持健康的生活方式：饮食要健康，多吃新鲜蔬菜水果，少吃高脂肪、高热量的食物；保持充足的睡眠，避免熬夜；适当进行体育锻炼，增强身体免疫力。 避免暴露于有害物质中：如化学品、辐射等，这些物质会增加患胶质瘤的风险。 定期体检：定期进行头部CT或MRI检查，及时发现和治疗胶质瘤。 控制慢性疾病：如
神经胶质瘤的分类介绍
1、星形细胞瘤 为神经胶质瘤中最常见的一类肿瘤。 成人多见于大脑半球，儿童则多见于小脑。可分为如下类型： （1）良性星形细胞瘤①纤维型星形细胞瘤。②原浆型星形细胞瘤。③饲肥型星形细胞瘤。 （2）间变型（恶性）星形细胞瘤是星形细胞瘤中的恶性类型。 （3）胶质母细胞瘤为星形细胞瘤中最恶性的
神经胶质瘤的基本介绍
神经胶质瘤简称胶质瘤，也称为胶质细胞瘤，是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤，约占所有颅内原发肿瘤的一半，广义是指所有神经上皮来源的肿瘤，狭义是指源于各类胶质细胞的肿瘤。根据世界卫生组织（WHO）1999年的分类方案分为星形细胞瘤、少支胶质瘤、室管膜瘤、混合性胶质瘤、脉络丛瘤、来源不肯定的神经上皮组
胶质瘤的疾病诊断
胶质瘤的诊断，要综合考虑患者的病史、症状、体征、辅助 检查以及术后病理等进行综合考虑和判断。患者有临床症状表现后，就诊时最常做的检查包括头颅CT 与磁共振（MRI）。头颅CT可以初步判定是否有颅内占位。胶质瘤在CT上，往往表现为脑内、低信号的病变；低级别胶质瘤一般无瘤周水肿，高级别胶质瘤往往伴
胶质瘤微环境相关研究
脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤。采用手术、大剂量化疗和放疗等综合措施治疗能取得较好的治疗效果，但其总体预后仍较差，尤其是恶性程度较高的胶质母细胞瘤。胶质瘤干细胞（GSC）在胶质母细胞瘤对抗常规治疗以及肿瘤复发中可能起关键作用。此外，GSC所处的肿瘤微环境与GSC的发生发展有关，这为
胶质瘤形态学介绍
脑胶质瘤根据其肿瘤细胞形态学与正常脑胶质细胞的相似程度（并不一定是其真正的细胞起源），进行如下主要分类： · 星型细胞瘤—星形细胞 · 少枝细胞瘤—少枝细胞 · 混合胶质瘤，例如少枝--星形细胞瘤，包含了混杂类型的胶质细胞 · 室管膜瘤—室管膜细胞
胶质瘤干细胞培养
胶质瘤是颅内最常见的肿瘤，病因不清。切除后容易复发，放射治疗和化疗效果不理想。近年来从成年的脑组织中可以培养出神经干细胞，传统的观点认为，胶质瘤中只含有胶质细胞，没有神经元。近期的研究证明，胶质瘤在体外分化为神经元和星形胶质细胞，证明了胶质瘤中存在干细胞的可能性。这种细胞能够同时表达神经元和星形胶质
脑胶质瘤的预后如何？
脑胶质瘤的预后取决于多种因素，包括肿瘤的类型、大小、位置、分级和患者的年龄、健康状况等。一般来说，低级别（I和II级）的脑胶质瘤预后较好，5年生存率可达70%以上；而高级别（III和IV级）的脑胶质瘤预后较差，5年生存率不足30%。 对于高级别的脑胶质瘤，目前主要采用手术切除、放疗和化疗等综合
与胆管癌相关的CDKN2A基因编码功能描述
CDKN2A基因通过可变剪切可产生不同的转录本，至少编码3个不同的蛋白，其中的两个蛋白分别为p16(INK4)与p14(ARF)，p16为细胞周期蛋白依赖的激酶抑制剂，p14可与MDM2结合防止p53被泛素化降解，这两种蛋白通过共同调节CDK4和p53，从而控制细胞从G1期转到S期，基因突变或缺失与
与食管癌相关的CDKN2A基因编码功能描述
CDKN2A基因通过可变剪切可产生不同的转录本，至少编码3个不同的蛋白，其中的两个蛋白分别为p16(INK4)与p14(ARF)，p16为细胞周期蛋白依赖的激酶抑制剂，p14可与MDM2结合防止p53被泛素化降解，这两种蛋白通过共同调节CDK4和p53，从而控制细胞从G1期转到S期，基因突变或缺失与
与食管癌相关的CDKN2A基因编码功能描述
CDKN2A基因通过可变剪切可产生不同的转录本，至少编码3个不同的蛋白，其中的两个蛋白分别为p16(INK4)与p14(ARF)，p16为细胞周期蛋白依赖的激酶抑制剂，p14可与MDM2结合防止p53被泛素化降解，这两种蛋白通过共同调节CDK4和p53，从而控制细胞从G1期转到S期，基因突变或缺失与
DNA损伤修复信号通路CDKN2A基因的临床解释
CDKN2A基因通过可变剪切可产生不同的转录本，至少编码3个不同的蛋白，其中的两个蛋白分别为p16(INK4)与p14(ARF)，p16为细胞周期蛋白依赖的激酶抑制剂，p14可与MDM2结合防止p53被泛素化降解，这两种蛋白通过共同调节CDK4和p53，从而控制细胞从G1期转到S期，基因突变或缺失与
与乳腺癌相关的CDKN2A基因编码功能描述
CDKN2A基因通过可变剪切可产生不同的转录本，至少编码3个不同的蛋白，其中的两个蛋白分别为p16(INK4)与p14(ARF)，p16为细胞周期蛋白依赖的激酶抑制剂，p14可与MDM2结合防止p53被泛素化降解，这两种蛋白通过共同调节CDK4和p53，从而控制细胞从G1期转到S期，基因突变或缺失与
胃癌相关的CDKN2A基因突变类型及临床解释
CDKN2A基因通过可变剪切可产生不同的转录本，至少编码3个不同的蛋白，其中的两个蛋白分别为p16(INK4)与p14(ARF)，p16为细胞周期蛋白依赖的激酶抑制剂，p14可与MDM2结合防止p53被泛素化降解，这两种蛋白通过共同调节CDK4和p53，从而控制细胞从G1期转到S期，基因突变或缺失与
肺癌相关的CDKN2A基因突变类型及临床解释
CDKN2A基因通过可变剪切可产生不同的转录本，至少编码3个不同的蛋白，其中的两个蛋白分别为p16(INK4)与p14(ARF)，p16为细胞周期蛋白依赖的激酶抑制剂，p14可与MDM2结合防止p53被泛素化降解，这两种蛋白通过共同调节CDK4和p53，从而控制细胞从G1期转到S期，基因突变或缺失与
小儿脑干胶质瘤的病因分析
肿瘤的性质几乎皆为胶质瘤，以星形细胞瘤和多形胶质母细胞瘤最多见，部分可为神经节胶质瘤和室管膜瘤。位于脑干上段主要是低度恶性星形细胞瘤，而脑干下段则以胶质母细胞瘤居多。
哪些人群更易患胶质瘤？
年龄较大的人：胶质瘤通常在中年或老年人中发生，尤其是50岁以上的人群。 男性：男性比女性更容易患上胶质瘤。 辐射暴露史：长期接触高剂量的电离辐射（如放射治疗或核事故）可能增加患胶质瘤的风险。 遗传因素：某些遗传突变或家族遗传病史可能增加患胶质瘤的风险。例如，神经纤维瘤病（Neurofibr
胶质瘤的早期信号是什么？
胶质瘤是一种常见的脑部肿瘤，其早期症状可能包括： 头痛：胶质瘤可以导致头痛，特别是在早晨或咳嗽、打喷嚏等活动时。 恶心和呕吐：由于胶质瘤可以压迫脑部区域，导致恶心和呕吐。 感觉异常：胶质瘤可以影响神经功能，导致感觉异常，如麻木、刺痛等。 认知障碍：胶质瘤可以影响认知功能，如记忆力下降、注
脊索样胶质瘤病例分析2
术后第1天，患者晨8时血皮质醇44.22nmol/L，FT34.08pmol/L，FT4 16.05pmol/L，TSH 0.223 7 U/L，GH0.158μg/L，LH 0.72 U/L，FSH 1.36 U/L，PRL233.84U/L，体重下降10kg，糖尿病饮食后血糖控制可，空腹
胶质瘤的病理生理学
从病理发生学（pathogenesis）角度而言，胶质瘤 是在内部遗传易感因素与外部环境致病因素相互作用下，在细胞的遗传物质(DNA)及表观遗传物质（epi-genetics）水平，发生了足以致癌的突变（以及突变的组合）；这些突变，驱动细胞持续的进入细胞周期进行有丝分裂、逃避凋亡、躲避细胞的生
蝶窦鼻胶质瘤病例报告
病例报告患者，男，39岁，以反复头痛4年为主诉来我科就诊。该患者4年来无明显诱因出现反复头痛，呈间断性，为闷胀痛，以晨起与午后疼痛明显，无鼻塞，无脓涕、清水样涕及涕中带血，无经常性鼻出血，无嗅觉减退，无复视及视力下降。患者曾于外院神经内科行对症治疗，但效果不佳，因行鼻窦CT示蝶窦占位(考虑蝶窦囊肿)
关于脑部胶质瘤的基本介绍
脑胶质瘤是因为大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生的最常见的原发性颅脑恶性肿瘤。其发病率约占颅内肿瘤的35.2%~61.0%，由成胶质细胞衍化而来，具有发病率高、复发率高、死亡率高以及治愈率低的特点。
胶质瘤的病理生理学
从病理发生学（pathogenesis）角度而言，胶质瘤 是在内部遗传易感因素与外部环境致病因素相互作用下，在细胞的遗传物质(DNA)及表观遗传物质（epi-genetics）水平，发生了足以致癌的突变（以及突变的组合）；这些突变，驱动细胞持续的进入细胞周期进行有丝分裂、逃避凋亡、躲避细胞的生
让胶质瘤干细胞不再“繁殖”
我国学者和加拿大学者合作，在治疗恶性脑胶质瘤研究方面获得新进展。溶瘤病毒通过技术改造植入“双基因”后，被注入体外培养的胶质瘤干细胞中，不仅能够溶解肿瘤细胞，而且能使胶质瘤干细胞失去“繁殖”能力，同时能分泌一种特殊的融合蛋白，抑制为肿瘤细胞供应营养的血管生成。相关研究论
药物研究有望抑制脑胶质瘤
近日，首都医科大学北京市神经外科研究所、附属北京天坛医院江涛教授团队、香港科技大学王吉光教授团队与北京师范大学樊小龙教授团队合作，阐述了首次在继发胶质母细胞瘤中发现MET的第14号外显子跳跃(METex14)，以及PTPRZ1-MET(ZM)融合基因和METex14等MET基因相关变异可促进脑
胶质瘤的早期症状是什么？
头痛：胶质瘤可能会引起头痛，通常是持续性的、难以缓解的头痛。 癫痫：胶质瘤可能会引起癫痫发作，表现为突然的抽搐、意识丧失等症状。 视力问题：胶质瘤可能会影响视神经，导致视力模糊、双重影像等问题。 认知和行为问题：胶质瘤可能会影响大脑的认知和行为功能，导致记忆力下降、注意力不集中、情绪波动等
视路胶质瘤的诊治分析
视路胶质瘤（optic pathway glioma，OPG）临床少见，目前还没有统一的诊治标准。本文回顾性分析2009~2018年收治的8例OPG的临床资料，结合文献复习总结OPG的诊断、治疗方法。 1.资料与方法 1.1 一般资料 8例中，男5例，女3例；年龄6~50岁，平均27.5岁；病程1个
概述脑干肿瘤(脑干胶质瘤)症状
1、中脑肿瘤 由于肿瘤极易阻塞导水管，故早期可出现颅内压增高症状。也有首发症状为精神和智力改变，这可能与网状结构受累有关。根据肿瘤侵袭部位不同，常表现有：①动眼神经交叉性偏瘫综合症——Weber综合症，病变位于大脑脚底部，出现病侧动眼神经麻痹，对侧上、下肢体和面、舌肌中枢性瘫痪。②四叠体综合症
关于恶性脑胶质瘤的定义
颅内良性胶质瘤是指生长在颅内某一部位（多在脑神经组织外），细胞分化良好，生长缓慢，多能根治的肿瘤。而颅内恶性胶质瘤则相反（大都生长在脑神经组织内），细胞分化不良，生长迅速，难以根治。有些颅内良性肿瘤，由于位置深在，其周围有许多重要结构，发现时体积已很大，手术不能全部切除，预后不良。而有些部分的所