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军事医学研究院唐丽/贺福初团队揭示先天免疫细胞协作

来自军事科学院军事医学研究院生命组学研究所/国家蛋白质科学中心(北京)的研究人员发现中性粒细胞及其释放的中介物ROS能够调控巨噬细胞由促炎表型转换为促修复表型,进而促进肝脏再生与修复。这一发现不仅揭示了先天免疫细胞协作促进肝脏损伤修复的全新机制,且为急性肝损伤及肝衰竭的治疗提供了潜在的医学价值。相关研究论文Neutrophils promote the development of reparative macrophages mediated by ROS to orchestrate liver repair在线发表于Nature Communications上。该研究的通讯作者为唐丽研究员和贺福初院士,第一作者为杨文婷博士和博士生陶元东。 急性肝衰竭(Acute liver failure, ALF)是一种短时间内肝脏功能迅速丧失的疾病。病毒感染、药物、毒物、自身免疫性炎症等都可能会诱导ALF的发生,且近年来,药物诱......阅读全文

先天免疫细胞中心功能发现

近日,德国柏林夏里特医学院的一个研究小组发现了一种先天免疫细胞的中心功能,并展示了治疗过敏的可能方法。相关成果已发表在《自然》杂志上。 人体免疫系统由两个互补的部分组成。后天免疫系统对特定的病原体做出特异性的反应,可在初次感染某种病原体后产生免疫记忆。先天免疫系统则是非特异性、无记忆性的病原体防

释放先天免疫,RNA是关键!

很长时间以来,作为生物分子中间产物,RNA一直是被忽视的。最近,越来越多研究人员意识到,RNA是一种多功能分子,功能可能跟蛋白质一样多。《Journal of Biological Chemistry》最新文章显示,一种RNA分子可能是人类细胞对抗病毒的“前哨兵”。负责这项研究的生物化学教授Grae

PNAS:先天免疫中的lincRNA

  Sanford-Burnham医学研究所的科学家们发现,在病原体入侵使特定白细胞(巨噬细胞)激活时,生成了新的复合体。研究显示,这一复合体参与了免疫应答的调控,而且与川崎病(Kawasaki disease)有关。文章发表在美国科学院院刊PNAS杂志上。   巨噬细胞是免疫系统的

Nature揭示先天免疫激活机制

  来自东京大学的研究人员阐明了Toll样受体9(TLR9)结合病原体DNA,激活先天免疫系统的机制。这一研究发现对于设计出一些靶向TLR9的新型抗病毒、抗菌、抗过敏以及其他的药物具有极其重要的意义。该项研究发表在《自然》(Nature)杂志上。  先天免疫作为机体第一道屏障系统,对外来病原体的清除

先天性免疫的功能简介

  发挥保护功能的几道屏障 首先是外围屏障。皮肤粘膜是机体第一道防线,包括:皮肤粘膜的机械阻挡作用和附属物(如纤毛)的清除作用;皮肤粘膜分泌物(如汗腺分泌的乳酸、胃粘膜分泌的胃酸等)的杀菌作用;体表和与外界相通的腔道中寄居的正常微生物丛对入侵微生物的拮抗作用等。其次是内部屏障。抗原物质一旦突破第一道

寄生虫感染的先天免疫

先天性免疫是人类在长期的进货过程中逐渐建立起来的天然防御能力,它受遗传因素控制,具有相对稳定性;对各种寄生虫感染均具有一定程度的抵抗作用,但没有特异性,一般也不十分强烈。先天性免疫包括有:皮肤、粘膜和胎盘的屏障作用。吞噬细胞的吞噬作用,如中性粒细胞和单核吞噬细胞,后者包括血液中的大单核细胞和各组织中

先天性免疫有哪些特点?

  ①作用范围广。机体对入侵抗原物质的清除没有特异的选择性。  ②反应快。抗原物质一旦接触机体,立即遭到机体的排斥和清除。  ③有相对的稳定性。既不受入侵抗原物质的影响,也不因入侵抗原物质的强弱或次数而有所增减。但是,当机体受到共同抗原或佐剂的作用时,也可增强免疫的能力。  ④有遗传性。生物体出生后

先天性免疫的重要意义

  非特异性免疫是特异性免疫的基础,特异性免疫所产生的免疫物质又能增强非特异性免疫的作用。例如,巨噬细胞吞噬、加工、处理抗原物质,并把抗原传递给淋巴细胞,使其产生抗体或淋巴因子,加强杀伤靶细胞的能力。反过来,抗体和淋巴因子的产生也加强了巨噬细胞的趋化、活化和吞噬作用。因此,增强机体的非特异性免疫对提

Nature:病毒怎样控制先天免疫系统?

  生物通报道 来自奥地利科学院CeMM分子医学中心科研主任Giulio Superti-Furga的研究小组通过比较30种已知病毒的攻击策略,成功发现了人类细胞用于对抗病毒的分子网络的弱点。相关成果在线发布在7月18日的《自然》(Nature)杂志上。这些见解为开展进一步研究针对开发新的抗病毒

nature immunology:先天免疫的分子代码

  TRAF6 是一类泛素连接酶(E3 ligase),它是先天免疫信号传递过程中十分重要的蛋白。在免疫细胞接受外界刺激(pamps)时,TRAF6会进行同源聚合并"自行"k-63泛素化。泛素化后的TRAF6会招募TAK1以及辅助蛋白TAB1,TAB2,从而激活IKK复合体,最终导致NF-kB的激活