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TDP43激活线粒体UPR诱导线粒体损伤/神经退行性疾病机制

TDP-43是一个多功能的DNA和RNA结合蛋白,由TARDBP基因编码,在细胞内的RNA转录、选择性剪接及mRNA稳定性调节等过程中发挥功能。在ALS (amyotrophic lateral sclerosis)和FTLD (frontotemporal lobar degeneration)患者大脑或脊髓受损区域的神经元和胶质细胞中,能检测到泛素化的蛋白质包涵体,TDP-43是其中的主要成分。而且,20-50%的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中有TDP-43蛋白的异常变化。在家族性的ALS病例中,已鉴定出40多个TARDBP基因的突变,它们多集中于该蛋白C端的甘氨酸富集区。关于TDP-43蛋白如何造成神经元细胞死亡及其引起神经退行性疾病的细胞和分子机制尚不清楚。 5月17日,PLOS Genetics 期刊在线发表了中国科学院生物物理研究所吴瑛研究组题目为TDP-43 induces m......阅读全文

TDP-43激活线粒体UPR诱导线粒体损伤/神经退行性疾病机制

  TDP-43是一个多功能的DNA和RNA结合蛋白,由TARDBP基因编码,在细胞内的RNA转录、选择性剪接及mRNA稳定性调节等过程中发挥功能。在ALS (amyotrophic lateral sclerosis)和FTLD (frontotemporal lobar degeneratio

新研究发现TDP-43激活线粒体UPR诱导线粒体损伤的新机制

  TDP-43是一个多功能的DNA和RNA结合蛋白,由TARDBP基因编码,在细胞内的RNA转录、选择性剪接及mRNA稳定性调节等过程中发挥功能。在ALS (amyotrophic lateral sclerosis)和FTLD (frontotemporal lobar degeneration

TDP-43可导致线粒体损伤并激活线粒体去折叠蛋白反应

  TDP-43是一个多功能的DNA和RNA结合蛋白,由TARDBP基因编码,在细胞内的RNA转录、选择性剪接及mRNA稳定性调节等过程中发挥功能。在ALS (amyotrophic lateral sclerosis)和FTLD (frontotemporal lobar degeneration

PNAS:线粒体在神经退行性疾病中的作用

  近日,一项新研究揭示了线粒体在衰弱、致命的运动神经元疾病中的作用,并开发出一种新的小鼠模型来研究这种疾病。  研究人员Janet Shaw教授发现,当健康的,正常的线粒体沿轴突移动过程被阻断时,小鼠发展患上神经退行性疾病症状。相关研究发表在PNAS杂志上,Shaw和她的研究同事们说,他们的研究结

神经退行性变与氧化应激及线粒体损伤

  阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症等神经退行性疾病中涉及氧化应激和线粒体损伤。氧化应激过程中体内活性氧产生过量,诱导线粒体DNA突变、损伤线粒体呼吸链、改变膜通透性、影响Ca2+稳态和线粒体防御体系,这些变化在损伤神经元中起了中介或放大作用,这可能是神经退行性疾病主要的触发因素。

哪种药物可以诱导细胞线粒体损伤实验

比如人体血液的红细胞.只有核糖体.蛔虫体细胞没有线粒体.蛔虫是兼性厌氧型生物.植物细胞的导管细胞,在形成后高度木栓化中空,成为死细胞,所以没有线粒体.植物根系根部顶端的根冠细胞,是一层高度木质化的细胞,无线粒体.这些例子本来就很少,很难多举.真核细胞能进行无氧呼吸的有:1.植物的根系细胞在缺氧的情

研究发现保护线粒体新化合物用于神经退行性疾病的治疗

  豆状结构的线粒体是三磷酸腺苷(ATP)的来源,而ATP是生物体内一切生命活动所需能量的直接来源。当线粒体受损时,神经系统疾病就会迅速恶化,导致了不可逆的神经损伤,如中风和帕金森症。鉴于线粒体损伤在几种常见和毁灭性神经退行性疾病中的作用,研发保护线粒体的药物至关重要。   近日,北京生命

科研新发现:线粒体疾病最新研究进展!

  线粒体是细胞中的“动力工厂”,细胞生命活动所需能量的80%都是由线粒体提供的。线粒体形态对于细胞维持正常生理代谢和机体发育起着重要的作用,如果线粒体结构和功能发生了异常,就会导致疾病的发生。近年来,线粒体研究已经成为生命科学及医学领域的研究热点,线粒体的基因突变、呼吸链缺陷、线粒体膜的改变等因素

Nature子刊:线粒体控制干细胞命运

肠上皮细胞每四到五天就会更新一次,这对于肠道组织的内稳态非常关键。线粒体作为细胞的能量工厂,在这一过程中起到了重要的作用。慕尼黑工业大学(TUM)的研究人员发现,线粒体控制着肠道干细胞的命运。线粒体受到干扰对肠道干细胞影响很大。这项研究发表在Nature Communications杂志上。细胞遇到

Wnt信号通路介导神经到肠道之间线粒体未折叠

  线粒体不仅是细胞能量供给的中心,也是调控衰老进程以及影响神经退行性疾病的重要细胞器之一。当线粒体功能损伤,将启动细胞内的线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt),使线粒体分子伴侣、蛋白酶、代谢相关基因等表达水平上调,重建线粒体稳态平衡。在多细胞的机体内,不同组织之间(神经细胞-肠道细胞)也会感知并协