研究揭示内质网蛋白NogoB促进肝脏炎癌转化新机制
肝癌是第二大癌症，与其他肿瘤相比，肝癌发生的诱因常由于长期的肝脏慢性炎症，如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪肝炎等。在诱导炎症发展成肿瘤的众多因素中，炎性微环境的差异是肝脏炎-癌转化的重要决定性因素。但是，这种炎性微环境如何激活细胞诱导癌变的调控网络和功能机制仍未阐明。 7月29日，《自然-通讯》（Nature Communications）杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所杨鹏远课题组的题为ER-residential Nogo-B accelerates NAFLD-associated HCC mediated by metabolic reprogramming of oxLDL lipophagy 的研究成果。该论文揭示了一种内质网定位蛋白Nogo-B在非酒精性脂肪肝炎向肝癌转化过程中通过调节氧化修饰低密度脂蛋白（oxLDL）代谢重编程促进肝癌的发生发展，阐明了一种新的肝脏炎-癌转化机制，为肝癌患者的治疗提供了新的......阅读全文
研究揭示内质网蛋白Nogo-B促进肝脏炎-癌转化新机制
肝癌是第二大癌症，与其他肿瘤相比，肝癌发生的诱因常由于长期的肝脏慢性炎症，如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪肝炎等。在诱导炎症发展成肿瘤的众多因素中，炎性微环境的差异是肝脏炎-癌转化的重要决定性因素。但是，这种炎性微环境如何激活细胞诱导癌变的调控网络和功能机制仍未阐明。 7月29日，《自然-通讯》（
研究揭示内质网蛋白Nogo-B促进肝脏炎-癌转化新机制
肝癌是第二大癌症，与其他肿瘤相比，肝癌发生的诱因常由于长期的肝脏慢性炎症，如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪肝炎等。在诱导炎症发展成肿瘤的众多因素中，炎性微环境的差异是肝脏炎-癌转化的重要决定性因素。但是，这种炎性微环境如何激活细胞诱导癌变的调控网络和功能机制仍未阐明。 7月29日，《自然-通讯》（
内质网驻留蛋白的概念
这些蛋白有些运送到细胞其它部位，有些留在内质网中，后者称为内质网驻留蛋白，这类蛋白羧基端有4个特定的氨基酸残基作为驻留的信号。这些驻留蛋白可协助需转移的那些蛋白的折叠与组装，例如，作为蛋白二硫异构酶，催化二硫键的形成。
厦大教授Nature子刊：内质网的大小决定肝脏尺寸
2月19日，周大旺教授课题组在Nature子刊《Nature Communications》上在线发表了题为“Integration of Hippo signaling and the unfolded protein response to restrain liver overgrowth
一例原发性肝脏癌肉瘤病例分析
肝脏原发癌肉瘤（primary liver carcinosarcoma）是一种非常罕见的肝脏原发性恶性肿瘤，笔者发现经手术病理确诊的肝脏原发性癌肉瘤患者，并进行了跟踪随访。原发性肝脏癌肉瘤文献报道并不多见，我们复习了相关文献，对肝脏原发性癌肉瘤临床表现、发病机制、组织学及影像学特征进行探讨，旨在提
内质网定位蛋白DFCP1调节内质网-脂滴互作机制
4月9日，Cell Reports杂志以封面文章形式发表了中国科学院生物物理研究所张宏组和李栋组合作的研究论文“The ER-Localized Protein DFCP1 Modulates ER-Lipid Droplet Contact Formation”。该文利用超高分辨率GI-SIM
内质网定位蛋白DFCP1调节内质网-脂滴互作机制
4月9日，Cell Reports杂志以封面文章形式发表了中国科学院生物物理研究所张宏组和李栋组合作的研究论文“The ER-Localized Protein DFCP1 Modulates ER-Lipid Droplet Contact Formation”。该文利用超高分辨率GI-SIM
肝脏蛋白质代谢功能
（1）合成与分泌90%以上的血浆蛋白质，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝脏合成的许多凝血因子和纤维蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）转化和分解氨基酸医学|教育网搜集整理。（4）合成尿素。
内质网的未折叠蛋白应答反应URP
哺乳动物细胞内有3种ER跨膜蛋白，它们分别是需要肌醇酶1（IRE1）、PKR类似的内质网激酶（PEKR）、活性转录因子6（ATF6），它们在URP途径中共同协作完成反应过程。它们在正常条件下均与调控蛋白Bip/GRP78（以下以Bip举例）形成稳定复合物，在内质网蛋白质异常过度堆积后，它们与Bi
肝脏的代谢：蛋白质代谢
蛋白质代谢：（1）合成自身结构蛋白并合成多种血浆蛋白质，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝脏合成的许多凝血因子和纤维蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）有丰富的氨基酸代谢酶，转化和分解氨基酸。（4）经鸟氨酸循环合成尿素（尿素是血中非蛋白含氮物质主要成分）。