CLDN18.2成为实体肿瘤治疗的“黑马”
近日，又一在研的抗体药物Claudiximab获得我国国家药品监督管理局临床试验默示许可，用于治疗CLDN18.2阳性实体瘤患者的临床试验。这是国内首个自主研发的针对Claudin18.2靶点的单克隆抗体药物，这个药物也是国际上首个针对该靶点的人源化单抗。这一单抗药物临床前结果具有良好的安全性和有效性。 Claudin蛋白是构成紧密连接结构的骨架蛋白，参与细胞间黏附、维持细胞极性及细胞增殖、分化的调节。Claudin属于组织特异性蛋白，其作用与各自组织肿瘤发生具有相关性，比如CLDN1与结肠癌、CLDN10与肝细胞癌、CLDN18与胃癌等。 Claudin18.2属于CLDN18的一个亚型，在正常情况下仅在分化的胃壁细胞低水平表达，但在多种肿瘤中显著上调，比如胃肠道腺癌、胰腺癌、食管癌、卵巢癌、肺癌等。在肿瘤中，细胞间的紧密连接被破坏，Claudin18.2无法发挥正常功能。CLDN18.2作为细胞膜表面蛋白，胞外域结构......阅读全文
AIS治疗新进展，这组蛋白成为研究焦点
侧支循环状态在大血管闭塞所致急性缺血性卒中（AIS）的严重程度和临床结局方面起着至关重要的作用。开发帮助识别和监测侧支循环状态的生物标记物将有助于卒中的诊断和预后判断。近日，我国科学家团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》杂志发表题为“FSAP a
Mfn2基因有望成为治疗NASH突破口
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是由于在肝细胞中脂肪堆积而导致的慢性肝病。这一疾病影响到世界上25%的人口，随着疾病的进展可转变为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），导致肝纤维化、肝硬化和肝癌的产生。目前还没有获得批准治疗这一疾病的方法。日前，西班牙巴塞罗那科学技术学院（The Barcelona
JITC：弓形虫会成为免疫治疗的新助力吗？
免疫检查点疗法是近年来癌症治疗领域备受瞩目的“明星”，但很多患者无法从中获益一直是该领域内科学家们想要努力攻克的新课题。 肿瘤免疫原性低，免疫细胞浸润少，也就是所谓的“冷”肿瘤，这是患者无法响应免疫检查点疗法的重要原因之一。为了给“冷”肿瘤“加热”，加强对治疗的响应，科学家们尝试了很多方法，包
测序黑马10X－Genomics正式发售GemCode平台
2015年7月3日，10X Genomics公司于本周宣布正式发售GemCode测序平台。这家堪称测序黑马的公司在2月份的AGBT 2015大会上推出这款仪器，引起业界关注。GemCode平台能够与现有的短读取测序仪互补，产生长片段信息（10-100 kb），实现结构变异和单体型等分析。GemC
实体肿瘤的肾脏损害的辅助检查
肾脏活检： 1.光镜检查 （1）肾小球基底膜增厚呈膜型肾病。 （2）除肾小球基底膜增厚，尚有系膜增生，呈系膜毛细血管增生性肾炎 （3）单纯系膜增生性病变。 （4）微小病变肾病。 （5）局灶节段性肾小球硬化。 2.免疫荧光检查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和补体C3沿肾小球基底膜弥
关于实体肿瘤的肾损害的简介
引起肾损害的恶性肿瘤可分为两大类，包括肾脏本身的肿瘤及肾脏外肿瘤。肿瘤致肾损害发生率
实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍奇金
简述实体肿瘤的肾损害的症状
除肿瘤本身引起肾外临床表现外，肾脏损害多表现为蛋白尿或肾病综合征、活动性尿沉渣改变或肾小球滤过率下降。明显的肾损害并不多见，如果出现明显肾损害多继发于增生性肾小球肾炎。肿瘤致肾损害与确诊肿瘤的时间先后尚无规律可寻，有报道肾病综合征在肿瘤确诊前14个月出现，或肾病综合征于肿瘤确诊后数月或数年出现。
实体肿瘤的肾脏损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变多见于霍奇金病
应用基因疗法治疗抑郁症将成为可能
最近来自西南医学中心的科学家们在大脑中找到了一个可能导致抑郁的蛋白，他们利用基因疗法对这个新靶点进行了干预，发现小鼠的抑郁症行为得到了改善。该研究将促进抑郁症新治疗方法的开发。 研究人员发现一类叫做HCN的通道蛋白减少会抑制小鼠的抑郁症类似行为。如果该结果可以复制到人类，将为几百万对现有治疗方
“溶瘤病毒”正在成为基因治疗的当家花旦
上周，一篇发表在顶尖医学期刊《新英格兰医学杂志》（NEJM）上的研究引起了行业的广泛关注。来自杜克大学癌症研究所的研究发现，一款突破性的病毒疗法显着延长了胶质母细胞瘤患者的生命。 研究人员们使用的是一种经过改造的脊髓灰质炎病毒。它能针对表达CD155的肿瘤细胞，选择性地入侵并进行复制，最终导致
研究发现伏隔核有望成为癫痫治疗新靶点
近日，南方医科大学南方医院神经外科教授龙浩团队研究揭示了伏隔核壳部在抑制癫痫发作中的关键作用，有望成为癫痫治疗新靶点。相关成果发表于《癫痫病》（Epileptic Disorders）。越来越多的临床和动物研究表明，伏隔核特别是其壳部，参与了颞叶癫痫的发病过程。龙浩团队前期通过在颞叶癫痫患者和对照组
结核病菌难发现－肺结核检测技术成为治疗瓶颈
一位年轻人来到北京胸科二院。他体检发现肺部阴影，但不咳嗽、不发热，痰中也未检出结核杆菌。医生建议按“菌阴性结核病”先治疗，防止扩散。但年轻人拒绝在未确诊时就服药。三个月后，病人痰变多了，也查出了结核菌。他错过了最佳治疗时机。 肺结核很难确诊，许多疑似病人（尤其是贫困人群），病情严重时才去看病，
PDPN蛋白有望成为脑胶质瘤潜在治疗靶点
北京市神经外科研究所神经分子病理室、首都医科大学附属北京天坛医院神经外科曾凡博士等一项研究发现，PDPN蛋白在脑胶质瘤的发生、进展过程中发挥了重要作用，可作为患者预后判断的重要指标及分子治疗的潜在靶点。这项研究为脑胶质瘤的治疗提供了新思路。相关研究论文日前刊发在《中华神经外科杂志》上。 Pod
精准防治！个体化糖尿病治疗或成为现实
糖尿病可导致失明、肾衰竭、心脏病发作、中风、下肢截肢和过早死亡。根据世界卫生组织的数据显示，糖尿病是2016年第七大死亡原因。根据国际糖尿病联合会的糖尿病地图预测，到2045年，如果不采取行动，将约有6.29亿人（20-79岁）患有2型糖尿病，而1型糖尿病患者的这一比例为7%-12%。 考虑到
ERBB2基因组有望成为PDAC治疗靶点
2019年5月2日，国际肿瘤学学术期刊《Carcinogenesis》在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所-长征医院联合转化医学中心王跃祥研究组题为“Oncogenic ERBB2 Aberrations and KRAS Mutations Cooperate to Promote Pan
PDPN蛋白有望成为脑胶质瘤潜在治疗靶点
中国网健康讯 北京市神经外科研究所神经分子病理室、首都医科大学附属北京天坛医院神经外科曾凡博士等一项研究发现，PDPN蛋白在脑胶质瘤的发生、进展过程中发挥了重要作用，可作为患者预后判断的重要指标及分子治疗的潜在靶点。这项研究为脑胶质瘤的治疗提供了新思路。相关研究论文日前刊发在《中华神经外科杂志》
Dev－Cell：神经信号分子或可成为治疗糖尿病的新武器
2016年11月22日讯 /生物谷BIOON/ --约翰斯霍普金斯大学的研究人员最近发现一条经典的神经信号途径可以帮助控制血液中的葡萄糖水平，这有助于开发新的糖尿病治疗方法。 在这篇发表在国际学术期刊Development Cell上的文章中，研究人员证明一种调节神经细胞发育的蛋白能够促进胰岛
－Nature子刊：植物病毒有望成为癌症免疫治疗的新利器
2015年10月，FDA已正式批准安进T-Vec生物制品许可申请。作为首个获FDA批准的溶瘤病毒新药，T-Vec是一种由1型单纯疱疹病毒通过基因工程改造的溶瘤病毒，适用于首次手术后复发的黑色素瘤患者的局部治疗。 这一重磅性消息再一次掀起溶瘤病毒的研究热潮。溶瘤病毒对肿瘤杀伤认为病毒能够特异性感
实体肿瘤检测SMO基因介绍
Hedgehog（Hh）信号通过两个跨膜蛋白Patched（Ptc）和Smoothened（Smo）介导，在无Hedgehog的情况下，Ptc抑制Smo。当Hedgehog与Ptc结合时，则解除了Ptc对Smo的抑制作用，激活的Smo可导致下游靶基因的活化。Smo或者Hh基因突变或表达异常均可导致细
实体肿瘤检测DPYD基因介绍
该基因编码的蛋白是嘧啶分解代谢酶，是尿嘧啶和胸腺嘧啶分解代谢途径的起始和限速因子。该基因突变导致二氢嘧啶脱氢酶缺乏，嘧啶代谢错误与胸腺嘧啶尿嘧啶尿有关，癌症患者接受5-氟尿嘧啶化疗后毒性增加。两个编码不同亚型的转录变体已经被发现。The protein encoded by this gene is
实体肿瘤检测FANCA基因介绍
Fanconi贫血互补组（FANC）目前包括Fanca、Fancb、Fancc、Fancd1（也称为brca2）、Fancd2、Fance、Fancf、Fancg、Fanci、Fancj（也称为brip1）、Fancl、Fancm和Fancn（也称为palb2）。先前定义的组fanch与fanca相
实体肿瘤检测FANCL基因介绍
这个基因编码泛素连接酶，它是范科尼贫血互补组（FANC）的成员。这一组的成员通过组装成一个共同的核蛋白复合物而不是通过序列相似性来联系。该基因编码互补群L的蛋白，该蛋白介导FANCD2和FANCI的单泛素化。范科尼贫血是一种遗传异质性隐性疾病，其特征是细胞遗传不稳定、对dna交联剂过敏、染色体断裂增
实体肿瘤检测ARAF基因介绍
丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶A-Raf或简称A-Raf是人类中由ARAF基因编码的酶。[5] A-Raf是丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶的Raf激酶家族的成员。 与该家族的其他成员（Raf-1和B-Raf）相比，对A-Raf知之甚少。它似乎具有其他同种型的许多特性，但其生物学功能尚未得到彻底研究。所有
实体肿瘤检测MET基因介绍
MET基因编码的蛋白为肝细胞生长因子受体HGFR，具有酪氨酸激酶活性，与多种癌基因产物和调节蛋白相关，参与细胞信息传导、细胞骨架重排的调控，是细胞增殖、分化和运动的重要因素。目前认为，c-met与多种癌的发生和转移密切相关，研究表明，许多肿瘤病人在其肿瘤的发生和转移过程中均有c-met过度表达和基因
实体肿瘤检测BLM基因介绍
bloom综合征基因产物与含有dna解旋酶的desh盒recq亚群有关，具有dna刺激的atp酶和atp依赖的dna解旋酶活性。引起布鲁姆综合征的突变会删除或改变螺旋酶基序，并可能使3'-5'螺旋酶活性丧失。正常蛋白可能起到抑制不适当重组的作用。The Bloom syndrome
实体肿瘤检测CDA基因介绍
这个基因编码一种参与嘧啶抢救的酶。编码蛋白形成一个四聚体，分别催化胞苷和脱氧胞苷不可逆水解脱氨为尿苷和脱氧尿苷。它是维持细胞嘧啶池的几种脱氨酶之一。该基因突变与用于治疗某些儿童白血病的胞嘧啶核苷类似物阿糖胞苷敏感性降低有关。This gene encodes an enzyme involved i
实体肿瘤检测HRAS基因介绍
HRAS编码的HRAS蛋白为GTP酶，HRas是一种小的G蛋白，属于小GTP酶超家族，当HRas与鸟苷三磷酸结合后，会结合Raf激酶比如c-Raf，再进一步激活MAPK/ERK通路。这个基因的突变与多种癌症相关，包括膀胱癌，滤泡状甲状腺癌，口腔鳞状细胞癌。
实体肿瘤检测KDR－基因介绍
KDR所编码的蛋白也命名为血管内皮生长因子受体-2（Vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR-2)，是血管生长因子重要信号转导的重要受体，迄今已发现的VEGF信号转导的主要受体包括fms样酪氨酸激酶VEGFR-1，即Flt- 1，胎儿肝激
实体肿瘤检测GNAS基因介绍
GNAS作为一个重要的信号转导蛋白，主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中，激活腺苷酸环化酶，导致cAMP水平的升高，参与调控细胞生长和细胞分裂。