研究发现全反式维甲酸治疗FLT3ITD阳性白血病新机制
近日，中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心研究员刘青松和刘静课题组在老药新用方面取得又一进展，发现全反式维甲酸(ATRA)可以通过下调白血病细胞DNA损伤修复关键因子Chk1，从而增强FLT3-ITD阳性白血病对化疗药物的敏感性，目前该成果在线发表于国际期刊Cancer Letters。 急性髓细胞白血病(AML)是由于髓性细胞克隆、增殖、异常分化而导致的造血系统癌症。FLT3突变在AML病人中发生率为30%－35%左右，是导致AML的最为频繁的突变之一。其中FLT3蛋白近膜结构域的内部串联重复序列（FLT3 internal tandem duplication, FLT3 ITD）突变占AML病人的23%－25%。FLT3-ITD阳性AML与FLT3野生型AML相比通常具有易复发、预后差等特点。尽管目前针对FLT3蛋白的小分子药物已经进入临床使用，但依然面临着响应率不高及耐药等问题。近年来，刘青松药学研究团队从新......阅读全文
简述急性髓性白血病治疗措施
急性髓性白血病的治疗常采用联合序贯化疗，即获得初始缓解(诱导治疗) 后进行缓解后治疗(巩固治疗)。诱导治疗方案取决于患者的年龄和有无血液学疾病史，缓解后的巩固治疗方案取决于细胞遗传学危险因素。如果患者对初始诱导治疗不敏感，可尝试放射治疗。由于化疗以及放疗对人体均会造成一定程度的伤害，在急性髓性白
急性髓细胞白血病M2b类型的细胞化学染色
①POX及SBB染色呈阳性或强阳性反应；②AS-D-NCE染色阳性；③α-NBE阴性；④NAP染色其活性明显减低。
中国大样本急性髓细胞白血病分析结果首次发表
陈赛娟院士领导的研究组日前在《血液》(Blood)杂志发表了对1185例急性髓细胞白血病(AML)基因突变检测和预后相关性的研究结果。这是科学家首次发表中国大样本急性髓细胞白血病分析结果，为进一步风险调整治疗及靶向治疗打下基础。 急性髓细胞白血病是一组临床表现及预后转归差异很大的疾病，尽管
几个新发现的急性髓细胞白血病的代谢特征
急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia, AML）是一类造血前体细胞在骨髓中恶性增殖的血液系统肿瘤，是成年人中常见的致死率很高的一种白血病，发病率约为十万分之四点五，治疗后患者的5年生存率仅为25-30%。近年来AML的发病率有年轻化及上升趋势，临床上迫切需要具有更加针对
急性髓细胞白血病的M4型的实验诊断
1.血象 血红蛋白和红细胞数为中度到重度减少。白细胞数可增高、正常或减少。外周血可见粒及单核两系早期细胞，原单核和幼单核细胞可占30%～40%，粒系早幼粒细胞以下各阶段均易见到。血小板呈重度减少。2.骨髓象 骨髓增生极度活跃或明显活跃。粒、单核两系同时增生，红系、巨核系受抑制。包括两种类型：（1）异
急性髓细胞白血病M1分型的骨髓象
骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。骨髓中原始粒细胞大于90%（NEC），白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。
几个新发现的急性髓细胞白血病的代谢特征
急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia, AML）是一类造血前体细胞在骨髓中恶性增殖的血液系统肿瘤，是成年人中常见的致死率很高的一种白血病，发病率约为十万分之四点五，治疗后患者的5年生存率仅为25-30%。近年来AML的发病率有年轻化及上升趋势，临床上迫切需要具有更加针对
几个新发现的急性髓细胞白血病的代谢特征
急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia, AML）是一类造血前体细胞在骨髓中恶性增殖的血液系统肿瘤，是成年人中常见的致死率很高的一种白血病，发病率约为十万分之四点五，治疗后患者的5年生存率仅为25-30%。近年来AML的发病率有年轻化及上升趋势，临床上迫切需要具有更加针对
几个新发现的急性髓细胞白血病的代谢特征
急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia, AML）是一类造血前体细胞在骨髓中恶性增殖的血液系统肿瘤，是成年人中常见的致死率很高的一种白血病，发病率约为十万分之四点五，治疗后患者的5年生存率仅为25-30%。近年来AML的发病率有年轻化及上升趋势，临床上迫切需要具有更加针对
简述急性髓性白血病的临床症状
发病快，数周或数月，主要表现贫血，出血，骨痛 ， 疲劳、发热、肝脾大。一组在形态、遗传学、临床表现、治疗和预后等方面均不同的异质性肿瘤。 成人多见，15-39岁为发病高峰。 骨髓髓样干细胞单克隆性增生，分化成熟障碍，停止在早期髓性分化（母细胞）阶段>25%。
关于小儿急性髓性白血病的简介
急性髓性白血病（AML）是多能干细胞或已轻度分化的前体细胞核型发生突变所形成的一类疾病，是造血系统的克隆性恶性疾病。20岁以下的年轻患者仅占全部AML的5%。儿童急性髓系白血病（AML）占儿童急性白血病（AL）的15%～20%，但却占因AL死亡人数的50%以上。婴幼儿的AML比成人易发生髓外白血
小儿急性髓样白血病的病因分析
根据目前的认识，白血病的确切病因尚不明，但与地域环境因素、电离辐射、化学接触、酗酒与吸烟，以及与机体对某些病毒感染所致的特殊反应有关。此外，近年来通过基因突变频率和一些易患生物标记研究发现，它可能是遗传学和环境因素共同作用的结果。
小儿急性髓样白血病的发病机制
1.有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或
小儿急性髓样白血病的诊断鉴别
诊断 根据典型的临床表现及实验室检查AML的诊断并不困难。 1.AML的ML-M77个亚型诊断 1986年天津白血病分类分型讨论会综合国内外关于白血病分型的新发展，对20世纪80年代的建议做了若干修改，将AML分为ML-M77个亚型： (1)急性粒细胞白血病未分化型(ML)：骨髓中原粒细
小儿急性髓性白血病的预后介绍
AML预后较ALL差。2岁以下的婴幼儿预后差。2～14岁的儿童无病生存率为60%。继发性AML如由MDS转化而来，或因其他良、恶性疾病经化、放疗后的AML化疗反应差。
分析小儿急性髓性白血病的病因
可能导致发生儿童白血病的因素包括遗传、环境、病毒感染、免疫缺陷因素，但对每一个白血病患儿来说常不能确定其个体的致病原因。 1.物理因素 X线、32P治疗、原子弹爆炸等大剂量的高能量电离辐射的人群白血病发生率高。居住环境如果处于高频率的强磁场（>0.3uT），儿童期的白血病发病率也较其
关于小儿急性髓样白血病的简介
本病正确名称为急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白血
联合疗法可改善急性髓细胞白血病患者的生存结果
休斯敦-根据德克萨斯大学MD安德森癌症大学领导的III期VIALE-A试验，在某些急性髓细胞性白血病(AML)患者中，单用venetoclax和azacitidine的联合治疗是安全的，并且比单独使用azacitidine改善了总生存(OS)中央。结果在虚拟的第25届欧洲血液学协会(EHA)年会上发
科学家发现诱发急性髓性白血病的干细胞
干细胞学家John Dick领导的研究团队近日发现白血病前干细胞(pre-leukemic stem cells)能够诱发急性髓性白血病(acute myeloid leukemia，AML)，同时也会引起病人治疗后的复发。相关报道发表在近期的Nature杂志上。 Dick博士是多伦多
急性髓细胞白血病分型M3的血象|骨髓象
1.血象 血红蛋白及红细胞数呈轻度到中度减少，部分病例为重度减少。白细胞计数大多病例在15×109/L以下，分类以异常早幼粒细胞为主，可高达90%，Auer小体易见。血小板中度到重度减少。2.骨髓象 多数病例骨髓增生极度活跃，个别病例增生低下。分类以颗粒增多的早幼粒细胞为主，占30%～90%（NEC
关于小儿急性髓样白血病的造血干细胞移植介绍
此疗法不仅可提高生存率，而且有可能使白血病根治。急性骨髓移植的患者常发生移植物抗宿主病（GVHD），5年内复发率也高达70%，因此大多数人主张如有条件应在第1次缓解（CR1）后进行骨髓移植。此时BMT治愈率高，复发率低；由于身体状况尚可，耐受性强，死于并发症者较少。但对于儿童患者，随着大规模的临
急性髓细胞白血病M5诊断的血象和骨髓象
1、骨髓象 骨髓增生极度活跃或明显活跃。原单加幼单细胞大于30%。M5a以原单细胞为主，可大于80%（NEC或单核系细胞），幼单细胞较少。M5b中原单、幼单及单核细胞均可见到，原单细胞小于80%。白血病细胞中有时可见到1～2条细而长的Auer小体。2、血象 血红蛋白和红细胞数呈中度到重度减少，大多数
小儿急性髓样白血病的发病原因
可能的发病因素包括以下几方面。 可能导致发生儿童白血病的因素包括遗传、环境、病毒感染、免疫缺陷因素，但对每一个白血病患儿来说常不能确定其个体的致病原因。 (1)环境因素： 辐射因素：接受X线诊断与治疗、32P治疗、原子弹爆炸的人群白血病发生率高。二次世界大战时日本发生原子弹爆炸后，当地白血
简述小儿急性髓性白血病的辅助检查
（1）尿酸高尿酸血症常见于白细胞计数增高和诱导化疗期患者，且与肿瘤溶解有关,但AML的高尿酸血症发生率比ALL低。 （2）凝血异常出现DIC时可出现血小板减少，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，血浆纤维蛋白原减少纤维蛋白降解产物增加和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ等的缺乏。 （3）血清酶血清乳酸脱氢酶
关于急性髓性白血病的病理变化
1、原始粒细胞在骨髓内弥漫性增生，全身各器官和组织广泛浸润，一般不形成肿块。 2、外周血中白细胞总数升高，可见大量原始粒细胞。 3、肿瘤细胞主要浸润在淋巴结副皮质区及窦内、脾脏红髓内、肝脏窦内，可见浸润皮肤和牙齿现象． 绿色瘤是为髓性白血病，异常白细胞在骨膜下或软组织内所形成的一种局限性浸
小儿急性髓样白血病的症状有哪些
儿童AML开始表现不同程度苍白，乏力，皮肤或黏膜出血或发热/感染(往往对抗生素治疗无效)，这些症状由于贫血，血小板减少和中性粒细胞减少，而血象改变是继发于白血病细胞浸润骨髓，使正常血细胞减少，AML骨痛，关节痛不如ALL常见，淋巴结，肝，脾肿大也不如ALL明显，巨大肝，脾肿大仅见于小婴儿AML，
支持治疗小儿急性髓性白血病的介绍
支持治疗的改进使大剂量化疗得以实施，使患儿安全度过骨髓抑制及感染关。 （1）加强护理，卧床休息，进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。 （2）随着白血病细胞死亡（肿瘤溶解综合征）往往伴高尿酸血症，高钾、高磷和低钙。因此应立即采用有效措施预防白血病增高而导致脑、肺或其他器官的栓塞。 （
辉瑞新型Hedgehog治疗急性髓性白血病（AML）
美国制药巨头辉瑞（Pfizer）近日宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已批准靶向抗癌药Daurismo（glasdegib），联合低剂量阿糖胞苷（LD-AC）化疗，一线治疗新确诊的2类急性髓性白血病（AML）成人患者，具体为：（1）年龄在75岁及以上的老年AML患者；（2）因同时存在其他疾病而
靶向治疗小儿急性髓性白血病的介绍
对于AML，靶向治疗多处于实验室或临床试验阶段，实际疗效尚待确证。 （1）吉妥单抗CD33抗体是靶向治疗急性髓系白血病的主要靶点。吉妥单抗是抗肿瘤抗生素卡奇霉素与人源化CD33单抗的耦合物，已应用于临床，但疗效有争议。 （2）替吡法尼替吡法尼可抑制Ras蛋白的法尼酰基化，与去甲氧柔红霉素和阿
急性髓性白血病的联合序贯化疗
急性髓性白血病的治疗常采用联合序贯化疗，即获得初始缓解(诱导治疗) 后进行缓解后治疗(巩固治疗)。诱导治疗方案取决于患者的年龄和有无血液学疾病史，缓解后的巩固治疗方案取决于细胞遗传学危险因素。如果患者对初始诱导治疗不敏感，可尝试放射治疗。由于化疗以及放疗对人体均会造成一定程度的伤害，在急性髓性白