ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂或会增加患COVID19风险
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Travel Medicine上的研究报告中，来自路易斯安那州立大学等机构的科学家们通过研究解释了为何某些被诊断为COVID-19的患者会出现严重的肺部并发症，相关研究结果或有望帮助开发治疗COVID-19的新型疗法。图片来源：Centers for Disease Control and Prevention 2003年，SARS-CoV（SARSβ冠状病毒）引发了非典（严重急性呼吸综合征），如今SARS-CoV-2引发了COVID-19，SARS-CoV-2能与机体下呼吸道中的受体ACE2（血管紧张素转换酶2，angiotensin converting enzyme 2）结合从而进入到肺部，病毒性肺炎和可能致命的呼吸衰竭会在10-14天后在易感人群中发生。 研究者Diaz表示，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）是推荐给心血管疾病患者的......阅读全文
血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应有哪些
常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。
关于血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应介绍
常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。
关于血管紧张素转换酶抑制剂的注意事项介绍
对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心肌病、原因未明的肾功能不全等患者慎用。 与非甾体类抗炎药、保钾利尿剂同时用药可发生高血钾症，与后者联用还能加剧肾衰竭；与利尿剂或其他降压药合用可增强降压效果，如与利尿剂合用时可
概述血管紧张素转化酶抑制剂的临床用药原则
ACEI是作为血管扩张药的抗高血压药，可降低外周阻力。它抑制血管紧张素转化酶（ACE），ACEI在血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程起作用。血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮的合成与分泌并通过有力的直接缩血管作用升高血压。ACE 与缓激肽原（激肽酶Ⅱ）是同一种物质，ACEI也可减少缓激肽的降解。（缓激肽直
简述血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰的介绍
引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，
血管紧张素转化酶抑制剂的药物相互作用
ACEI和利尿药、其他抗高血压药或包括可降低血压的乙醇等试剂合用时， 可能出现过度性低血压。ACEI与保钾利药、钾补充剂（包括含钾的盐替代品） 或其他可导致高钾血症的药（如环孢素或吲哚美辛） 合用时，可能会有增加血钾的额外作用，所能应监测血清钾浓度。心衰患者使用ACEI前一般应停止使用保钾利尿药
研究揭示新冠病毒关键受体ACE2新进展
上海交通大学医学院附属仁济医院消化科房静远教授团队在国际上第一个应用自己收集的样本实施单细胞测序得出的正常人和结直肠肿瘤患者结肠上皮细胞ACE2受体表达情况。研究结果推测新冠病毒可能与肠道中的ACE2受体相互作用，进而进一步损害结直肠黏膜屏障并增加炎症细胞因子的产生。相关研究成果2月24日发布于
人血管紧张素转化酶2(ACE2)ELISA试剂盒使用说明
原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 ACE-2 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 ACE-2与单抗结合，加入生物素化的抗人ACE-2，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后加终止液硫酸，在450nm处
血管紧张素转换酶抑制剂治疗老年心力衰竭的介绍
是心衰治疗的基石，ACEI能环缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低病人死亡率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。ACEI同时抑制肾素—血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统（SNS），兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室
关于血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的介绍
肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素 Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血
血管紧张素转化酶抑制剂治疗肾小球疾病的概述
影响肾小球疾病预后的一个独立因素是蛋白尿，长期大量蛋白尿除造成低蛋白血症外，还可造成肾小球和肾小管的毒性和炎症反应。长期高血压和肾小球内压增高均可损伤肾功能，是影响各种肾小球疾病预后的一个重要因素，降低系统血压和肾小球内压可以有效的缓解肾脏疾病的进展。ACEI可以通过降低系统血压和肾内血压，改善
简述缬沙坦分散片的作用机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活剂是血管紧张素Ⅱ，是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)作用下形成的。血管紧张素Ⅱ与各种组织细胞膜上的特异受体结合。它有多种生理效应，包括直接或间接参与血压调节。血管紧张素Ⅱ是一种强力缩血管物质，具有直接的升压效应，同时还可促进钠的重吸收，刺激
概述缬沙坦氢氯噻嗪片的药理毒理
缬沙坦 血管紧张素I在血管紧张素转化酶（ACE）作用下形成血管紧张素II（Ang II）。Ang II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的重要活性成分，与各种组织细胞膜上的特异受体结合发挥广泛的生理作用，包括直接或间接参与血压调节。血管紧张素II是一种强的缩血管物质，可发挥直接的升压效应
血管紧张素的简介
血管紧张素（Angiotensin）亦称血管收缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system）的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清
血管紧张素Ⅱ的概述
血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。
人血管紧张素转化酶－(ACE)化学发光免疫检测试剂盒原理...
人血管紧张素转化酶 (ACE)化学发光免疫检测试剂盒原理及操作步骤基本原理本试剂盒采用双抗体夹心法。用抗Human ACE抗体包被于酶标板上，实验时标本或标准品中的ACE会与包被抗体结合，游离的成分被洗去。依次加入生物素化的抗Human ACE抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素。抗Human
血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应及注意事项
不良反应 常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。 注意事项 对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心
血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围及不良反应
适用范围 1．高血压 ACEI对高血压的疗效好，轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压，单用效果不好时，合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高，因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI为首选药。 2．充血性心力衰竭与心肌梗死 ACEI能降低
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗小儿高血压的简介
适用于高肾素性高血压，对正常肾素性及低肾素性高血压也有效。因可增加肾血流量，也适用于肾衰竭患儿。降压作用迅速，可用于高血压急症治疗，与利尿剂合用效果更好。目前应用较广泛，已成为常用的一线降压药。 （1）卡托普利是最常用的药，停药时逐渐减量，避免骤停。 （2）依那普利对血管紧张素转化酶（ACE
血管紧张肽的结构特点
血管紧张肽 angiotensin，hypertensin在肾脏分泌的血管紧张肽原酶的作用下，可使血浆中的血管紧张肽原变为血管紧张肽Ⅰ，后者在血中经转变酶（Converting enzyme）的作用而变为血管紧张肽Ⅱ．仅血管紧张肽Ⅲ具有激素的作用（血压上升作用和促进醛固酮分泌作用）．二者均为多肽。
关于血管紧张素Ⅱ的简介
在RAS中，十四肽的血管紧张素原（Ang）在肾素作用下，2个异亮氨酸间的肽链断裂，生成血管紧张素I (AngI), AngI在血管紧张素转换酶等酶的作用下，苯丙氨酸与组氨酸间肽链断裂，产生具有生理活性的AngII (八肽)。 AngII为强效血管收缩剂，是RAS中最重要的活性激素，在高血压的生
血管紧张素原的作用
1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显； 2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多； 3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高
血管紧张素的概念介绍
血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅲ中研究较多。
血管紧张素的主要作用
1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显； 2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多； 3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高
关于血管紧张素的简介
有活性的血管紧张素Ⅱ的结构是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(缬)-Tyr(酪)-Ile(异亮)-His(组)-Pro（脯）-Phe（苯丙），它的生理功能与舒缓激肽恰好相反，两者相互制约，使体内处于动态的平衡。它能使小动脉收缩，血压增高，并能促使肾上腺皮质合成和分泌醛固酮，后者作用于肾脏可
关于赖诺普利片的药理毒理介绍
赖诺普利是一种肽类的二肽酶抑制剂。它可抑制血管紧张素转换酶（ACE），后者可催化血管紧张素I转换为血管收缩肽，即血管紧张素II。血管紧张素II可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。抑制ACE可使血管紧张素II浓度降低从而使升压作用及醛固酮分泌下降。后者的降低导致血清钾的升高。 赖诺普利主要通过抑制肾素－
肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂对左心衰的作用
肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、以及醛固酮受体拮抗剂螺内酯等。
关于血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应和注意事项
1、不良反应 常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发,性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。 2、注意事项 对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或
联用血管紧张素抑制剂可增加高钾血症、急性肾损伤风险
联用血管紧张素抑制剂可增加高钾血症、急性肾损伤风险 Combined angiotensin inhibition raises hyperkalemia, acute kidney injury risks 亚特兰大--美国肾病学会主办的2013年肾脏周会议上公布的VA NEPHR
血管紧张素转化酶的功能简介
主要功能有以下两个： 催化血管紧张素I转化为血管紧张素II； 使缓激肽失活。 血管紧张素转化酶因这两种功能而成为治疗高血压、心力衰竭、糖尿病合并高血压等疾病的理想靶点。血管紧张素转化酶抑制剂能减少血管紧张素II的生成，并增加缓激肽的活性。 此外，ACE也能催化血管紧张素（1-9）转化为血