肝性脑病的生化机制
（1）氨中毒学说肝功能不全 → 血氨来源↑或去路减少→血氨↑↑→干扰脑组织的能量代谢→脑功能障碍→昏迷（2）假神经递质学说肝功能不全时，导致一些与去甲肾上腺素和多巴胺极为相似的假性神经递质（生理效能较真性神经递质弱）如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。（3）氨基酸不平衡与肝性脑病在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路条件下，血中支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）浓度明显降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明显增高（支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降），当大量芳香族氨基酸进入脑细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制去甲肾上腺素合成，最终导致肝性昏迷。（4）γ-氨基丁酸（GABA）学说肝功能衰竭时，肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度增高，造成中枢神经系统功能抑制。......阅读全文
肝性脑病的临床表现
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍
肝性脑病的临床诊疗（二）
六、治疗 对肝性脑病应早期诊断、及时处理。肝性脑病的治疗是综合性、多环节的。 （一）去除诱因 许多肝性脑病有明确的诱因，这些诱因可增加血氨、其他含氮物质以及毒物的水平，促使肝性脑病的发生。因此，控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝
关于肝性脑病的治疗的简介
避免强力利尿，控制感染，控制上消化道出血，禁用镇静药，降低血氨，严格限制饮食中的蛋白质，传统的降血氨药物疗效不佳，谷氨酸钠会加重脑水肿及水钠潴留，且不能通过血-脑脊液屏障，精氨酸则因肝衰竭时肝细胞内精氨酸酶缺乏，鸟氨酸循环障碍而不能起到应有的作用。乳果糖是治疗肝性脑病的基础药物之一，维持每天排糊
关于小儿肝性脑病的病因分析
在肝脏病变的基础上，某些因素可促使患儿发生昏迷，这些因素是： 1.出血 最常见为消化道大出血，因肝硬化时侧支循环的食管静脉曲张破裂，易导致肝性脑病。 2.感染 严重肝病合并感染时，因病原体及毒素损害肝脏，加重肝细胞坏死和功能障碍，又因代谢增强，使机体内源性氨生成增多。 3.血pH改变和
治疗小儿肝性脑病的相关介绍
对急性肝衰的治疗强调采取综合性治疗措施，除加强支持和对症处理外，清除毒性物质、纠正代谢紊乱，阻止肝坏死，使肝脏得以修复和再生。具体措施如下： 1.一般治疗 采用饮食疗法，补钾，纠正酸、碱中毒等治疗方法。 2.护肝治疗 患儿昏迷期间，热量来源主要靠静脉输入葡萄糖液，热量较充足可减少机体本身
关于老年肝性脑病的基本介绍
肝性脑病（HE）是由严重肝病或广泛性门-体静脉分流引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病多见于肝硬化患者和（或）门-腔静脉分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常因进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利
关于老年肝性脑病的病因分析
肝性脑病主要见于各型肝硬化（肝炎后肝硬化最多见）。也可由门-体静脉分流手术引起。重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染也可引起肝性脑病。肝性脑病特别是门-体分流性脑病常有明显的诱因，如上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋
治疗老年肝性脑病的相关介绍
1.消除诱因 应尽量避免使用麻醉、止痛、安眠、镇静等类药物，如使用不当，可出现昏睡，甚至昏迷。当患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用（常量的1/2或1/3）地西泮、东莨菪碱，并减少给药次数。或用异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替。必须及时控制
肝性脑病的临床诊断及治疗
肝性脑病是由于肝功能衰竭或者肝硬化失代偿等严重肝病，引起一系列代谢及内环境紊乱所致的中枢神经功能障碍，出现精神和神经症状的临床综合征。肝性脑病在临床上比较常见，对其诱因、发病机制、治疗等已经有大量的研究及报道，本文旨在与同行探讨肝性脑病的临床诊断及治疗，预期积累更多的经验，更好地为此类患者
简述肝性脑病的其他治疗方式
（1）减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或塞有关的门静脉系统减少分流。减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或气囊栓塞有关的门静脉系统减少分流。 （2）人工肝用分子吸附剂再循环系统（MARS），血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物质
概述小儿肝性脑病的临床表现
1.精神神经系统症状 早期有性格改变和行为异常，婴儿常表现睡眠紊乱，白天困倦入睡，夜间兴奋玩耍，无故哭闹喊叫，萎靡不振，躁动不安，及半昏迷，昏迷等，早期神经系统体征有反射亢进，肌张力增高，有时有“做鬼脸”样不随意运动，非持续性肌痉挛，踝阵挛阳性，出现扑翼样震颤，有时出现握持和吸吮等先天性反射，
关于小儿肝性脑病的检查方式介绍
1.生化检查 （1）肝功能检查 胆红素总值常在171µmol/L（10mg/dl）以上，每天增长17.1µmol/L（1mg/dl）或更多，以直接胆红素升高为主，血清转氨酶值在早期增高，随着病情加重，黄疸加深，反而降低，呈现胆酶分离现象，谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值减小表示肝细胞严重坏死，预后不
概述老年肝性脑病的临床表现
急性肝性脑病常见于急性重型肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝衰竭，诱因不明显，患者在起病数天内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多见于肝硬化患者和（或）门-腔静脉分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常因进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等而诱发。
关于老年肝性脑病的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）血氨慢性肝性脑病尤其是门-体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。 （2）肝功能检验异常。 2.其他辅助检查 （1）脑电图检查前驱期正常，以后各期均异常。典型的改变为节律变慢，出现普遍性每秒4～7次的θ波，有的也出每秒1～3次的δ波。昏迷时两侧
关于老年肝性脑病的鉴别诊断介绍
以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病应和精神病相鉴别。肝性昏迷还应与糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染所引起的昏迷和镇静剂过量等相鉴别。进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图、血糖、肾功能等项将有助于诊断与鉴别诊断。
肝性脑病的一般治疗介绍
（1）调整饮食结构肝硬化患者常有负氮平衡，因此应补充足够蛋白质。但高蛋白饮食可诱发肝性脑病，因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给。Ⅲ-Ⅳ期患者应禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者日应限制蛋白质在2Og/天之内，如病情好转，每3～5天可增加1
肝性脑病的原因及临床表现
原因 引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静
肝性脑病的原因及临床表现
原因 引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静
肝性脑病的临床表现及检查
临床表现 因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改
肝性脑病的临床表现及检查
临床表现 因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改
高F－值寡肽辅助治疗肝性脑病
肝功能衰竭时出现的特征性神经症状称为肝性脑病（简称HE）。如果能纠正血浆中不正常的氨基酸模式，降低血浆中氨浓度而使单氨能神经递质的前体AAA 进入大脑的量减少，就能恢复中枢神经系统正常的单氨能神经递质代谢，减轻或消除肝性脑病的病情。对于肝病（肝性脑病）患者来说，其血浆F 值可以反映出患者肝病的严
关于老年肝性脑病的诊断依据介绍
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病和（或）广泛门-体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
肝性脑病是由什么原因引起的？
肝昏迷也称为肝性脑病，是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肝昏迷时，血糖降低，蛋白降低，血氨增高，毒性增加。
轻微型肝性脑病（MHE）的流行状况
轻微型肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy,MHE）也称为亚临床肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy,SHE），是指由严重肝病引起的，临床缺乏肝性脑病的表现，精神和神经功能常规检查正常，按4级分类法不属于肝性脑病
概述急性缺氧性脑病的发病机制
（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区
关于老年肝性脑病的预防和预后的介绍
1、预后 诱因明确且容易消除的肝性脑病（例如出血、缺钾等）的预后较好。肝功能较好，分流手术后由于进食高蛋白而引起门-体分流性脑病者预后较好。肝功能差有腹水、黄疸、出血倾向者预后也差。暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。 2、预防 积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。严密观察
PEG溶液疗法治疗急性肝性脑病效果好
近日，来自贝勒大学医学中心的科学家通过研究指出，进行结肠镜检查前用于清理病人肠道的常见药物或许是未来治疗急性肝性脑病(acute hepatic encephalopathy，HE)患者的标准疗法，急性肝性脑病是影响二分之一肝硬化病人的脑错乱疾病，相关研究刊登于国际杂志JAMA Internal
概述老年人肺性脑病的发病机制
1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一
关于缺血缺氧性脑病的病因和发病机制介绍
该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。 新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
高血压脑病的发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导