红细胞变形性及聚集性改变的临床意义
1. 变形性红细胞变形性是流变学的主要指标之一，目前在临床得到越来越普遍的应用。很多疾病都可能引起红细胞变形性的改变，可见于：l 某些血液病 镰状细胞性贫血、遗传性球形红细胞增多症、性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、遗传性椭圆形红细胞增多症等l 某些代谢疾病 高血脂、糖尿病l 循环系统某些疾病 冠心病、脑卒中、肺心病、急性心肌梗死l 其他 休克、烧伤、酸中毒、缺氧症、忧郁症、酒精中毒、工业中毒、肝硬化 2. 聚集性 红细胞聚集性是红细胞聚集性是血液流变学的主要指标之一。测定红细胞聚集性指标可用于一些疾病的诊断、药物的疗效观察和病情预后的判断。红细胞聚集性增高将导致血液流变性改变，血流阻力增大，使某些毛细血管、微小静脉阻塞，组织血液灌注不足，造成组织缺血、缺氧、酸性代谢产物增加，引起酸中毒，使红细胞聚集性进一步增强，变形性减退，形成恶性循环。临床多种疾病可引起红细胞聚集性异常：l 炎症时免疫球蛋白IgM的增加，促使红细胞聚集性......阅读全文
变形性骨炎的实验室检查
血ALP升高有助于本病的诊断但正常时不能排除其可能。部分病人血钙升高，血磷稍低。血中骨源性碱性磷酸酶水平和尿羟脯氨酸增加。血钙、磷、镁和PTH一般正常。 1.血碱性磷酸酶(ALP) 血ALP水平与病变范围和病变的活动程度有关。体积小的骨骼病变(约为10%左右)ALP正常。颅骨病变时ALP升高。
关于变形性骨炎的辅助检查介绍
变形性骨炎X线表现较复杂，归纳为以下几点： （1）骨质破坏，骨小梁粗糙稀疏伴局部骨质疏松，晚期骨皮质与髓腔界限不清，结构模糊如网状； （2）骨干增粗、膨大、弯曲变形，呈腰刀状； （3）颅骨局部骨质疏松伴棉絮状增生，内外板界限消失，颅缝模糊，头颅增大； （4）椎体呈栅栏状和方框状改变；
关于变形性骨炎的鉴别－诊断介绍
骨端受累、溶骨区界限锐利、楔形透光区、广泛性硬化、骨体积增大、骨小梁变粗等有助于与其他疾病鉴别。广泛的骨密度增加应与骨转移癌（尤其是前列腺癌骨转移）、骨髓纤维化、肾性骨病、氟骨症、纤维异常增殖症和结节性硬化症鉴别。变形性骨炎累及颅骨时可出现颅骨肥大，应与额骨内板肥厚症、纤维异常增殖症、贫血和骨转
变形性骨炎的临床表现介绍
1.症状 本病隐匿起病。主要表现为疼痛、僵硬感、易疲劳、骨畸形、头痛、听力减低、头颅增大。Paget骨痛是深部酸痛，偶为剧痛，夜间可加重。疼痛也可由神经受压引起或与骨关节炎有关，这取决于病变范围和部位、单骨性或多骨性、有无畸形及合并症等。本病常好发于中轴骨，可累及任何骨骼。患者常见骨畸形，如头
关于变形性骨炎实验诊断的简介
变形性骨炎是指一种病因不明，以进行性风湿样骨关节痛、脊柱和四肢畸形、病理性骨折及脑、脊髓压迫症状为主要表现的慢性骨病，其发病率因地区、种族、年龄不同而有很大差异，在西欧、澳大利亚、新西兰等地区多见，在非洲、东亚（包括中国）极少见。男女均可发病，常发生于40岁以上者，15%有家族史。其病变特点为病
关于变形性骨炎的鉴别诊断介绍
骨端受累、溶骨区界限锐利、楔形透光区、广泛性硬化、骨体积增大、骨小梁变粗等有助于与其他疾病鉴别。广泛的骨密度增加应与骨转移癌（尤其是前列腺癌骨转移）、骨髓纤维化、肾性骨病、氟骨症、纤维异常增殖症和结节性硬化症鉴别。变形性骨炎累及颅骨时可出现颅骨肥大，应与额骨内板肥厚症、纤维异常增殖症、贫血和骨转
关于膜性口炎的病理改变及临床表现
病理改变 粘膜上皮表层坏死、糜烂，上覆有纤维素性渗出物及坏死细胞、球菌、脓球等形成的假膜，组织水肿，固有层有大量急性炎细胞浸润。 临床表现 原发性球菌性口炎多见于婴幼儿，偶见成年人。患者起病急、发热、口痛、咽痛、流涎，小儿因疼痛哭闹、拒食，并伴有全身倦怠不适。口腔粘膜充血显著、水肿，继而发
红细胞聚集对血常规的影响
天冷了,冷凝集越来越多,今天又碰见了一例RBC高度凝集的标本，处理很费劲,工作时间不长,这种事情遇见得不多,和大家讨论一下怎么处理RBC聚集对血球仪影响的问题。 1.RBC聚集对血球仪三系分析有什么影响? 我个人到目前为止总共碰见约5例,个人印象,RBC聚集主要会造成： A,WB
红细胞聚集对血常规的影响
天冷了,冷凝集越来越多,今天又碰见了一例RBC高度凝集的标本，处理很费劲,工作时间不长,这种事情遇见得不多,和大家讨论一下怎么处理RBC聚集对血球仪影响的问题。 1、RBC聚集对血球仪三系分析有什么影响？ 我个人到目前为止总共碰见约5例,个人印象,RBC聚集主要会造成： A、
简述家族聚集性乙肝的遗传问题
乙肝大三阳不会遗传，乙肝是传染病，并非是遗传病。可是人们为什么会误以为乙肝大三阳会遗传呢？乙肝主要是通过血液传播，亲密接触传播，特别是因为母婴传播造成的，往往会给人一种遗传的假象，而且，国家没有把大三阳列为遗传性疾病。
血小板聚集试验的原理及临床意义
原理 血小板相互间粘附的特性称为血小板聚集性。在特定的连续搅拌条件下，于富含血小板血浆（PRP）中加入诱导剂（如ADP），血小板激活后GPⅡb-Ⅲa复合物暴露出纤维蛋白原的受体并与其结合而导致血小板聚集，PRP浊度变小，光电管将浊度变化转变成电讯号并在记录仪上描记出聚集曲线，由此可计算出血小板
膜性口炎的病理改变介绍
粘膜上皮表层坏死、糜烂，上覆有纤维素性渗出物及坏死细胞、球菌、脓球等形成的假膜，组织水肿，固有层有大量急性炎细胞浸润。
梗阻性肾病的病理改变
早期主要为肾小管管腔扩张，以集合小管及其他远端小管为主。其原因主要是管腔内压力增高而致。随着时间的延长，肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端部分肾小管渐渐迁延到近端肾小管。肾小球在早期病变不明显，鲍曼囊可以扩张，以及肾小球周围渐渐出现炎症细胞浸润，纤维化形成。随着病变时间继续延长，肾脏病变
反应性细胞改变的鉴别诊断
反应性细胞改变的鉴别诊断： 鳞状细胞化生：鳞状细胞化生是指局部上皮鳞状化生,局部鳞状上皮增生，说明低度鳞状上皮内病变一级，有癌前病变的可能。是一种细胞学的检查，所以并不能代表整个宫颈组织学的病变。 酶联免疫吸附试验(ELISA)及核酸检测、分泌物检查、病菌培养及细菌对药物的敏感试验、宫颈刮片
酒精性肝病的病理改变
酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在
变形性骨炎的实验室检查介绍
血碱性磷酸酶（ALP）升高有助于本病的诊断，正常时也不排除本病的可能。部分病人血钙升高，血磷稍低。血中骨源性碱性磷酸酶水平和尿羟脯氨酸增加。血钙、磷、镁和PTH通常正常。血ALP水平与病变范围和病变的活动程度有关，体积小的骨骼病变时ALP正常，颅骨病变时ALP升高。如并发骨肉瘤，ALP可急剧增高
关于变形性骨炎的基本信息介绍
变形性骨炎是指一种病因不明，以进行性风湿样骨关节痛、脊柱和四肢畸形、病理性骨折及脑、脊髓压迫症状为主要表现的慢性骨病，又称佩吉特病、畸形性骨炎。其发病率因地区、种族、年龄不同而有很大差异，在西欧、澳大利亚、新西兰等地区多见，在非洲、东亚（包括中国）极少见。男女均可发病，常发生于40岁以上者，15
诊断变形性骨炎的基本信息介绍
多数变形性骨炎患者无临床症状，在疾病的中、早期诊断较困难。对有下列临床症状者应怀疑变形性骨炎，并进一步检查： 1.头颅逐年增大，伴有耳聋或其他颅神经受损症状； 2.上、下肢出现进行性加重的弓状畸形； 3.原因不明的病理性骨折； 4.原因不明的血ALP增高。X线检查有助于诊断受累病灶区。
关于变形性骨炎的临床表现介绍
1、变形性骨炎的症状 本病隐匿起病。主要表现为疼痛、僵硬感、易疲劳、骨畸形、头痛、听力减低、头颅增大。Paget骨痛是深部酸痛，偶为剧痛，夜间可加重。疼痛也可由神经受压引起或与骨关节炎有关，这取决于病变范围和部位、单骨性或多骨性、有无畸形及合并症等。本病常好发于中轴骨，可累及任何骨骼。患者常见
奇异变形杆菌的制病性
同株奇异变形杆菌存在多种不同的生长状态。通过环形接种、点种传代、革兰染色和鞭毛染色等方法观察同株奇异变形杆菌的形态学变化。同株奇异变形杆菌的生长速度、迁徙能力、生长形态及鞭毛形态发生变化。同株奇异变形杆菌存在不同的生长形态。 人类正面临着内、外环境的挑战，微生态环境作为一种重要的内环境对人体健
治疗变形性骨炎的基本信息介绍
1、变形性骨炎的药物治疗： 药物治疗能影响无机离子的流量，并抑制骨细胞的活性，故有治疗作用。适宜化疗的指征为：疼痛必须明确与Paget病有关，而不是其他疾病（如骨关节炎）引起者。在做矫形外科手术之前，先药物治疗，以防止或减少术中出血。为了预防并发症，或推迟其发展（如椎骨Paget病手术效果差的
腕骨发育不全变形及掌骨呈棒状改变的诊断
本型的诊断依据是出现典型的临床症状，尿中排出过多硫酸皮肤素和白细胞出现明显的异染性颗粒(Reilly 小体)，白细胞或皮肤或纤维细胞培养显示N-乙酰半乳糖胺-4-硫酸酯酶缺乏。 实验室检查：尿液中有过多的硫酸皮肤素。中性粒细胞和淋巴细胞有多而明显的异染性颗粒。 其他辅助检查：X 线检查：同黏
腕骨发育不全变形及掌骨呈棒状改变的鉴别
本型的诊断依据是出现典型的临床症状，尿中排出过多硫酸皮肤素和白细胞出现明显的异染性颗粒(Reilly小体)白细胞或皮肤或纤维细胞培养显示N-乙酰半乳糖胺-4-硫酸酯酶缺乏。 本型的鉴别诊断与Ⅰ型相同。[2]
腕骨发育不全变形及掌骨呈棒状改变的诊断及鉴别
诊断 本型的诊断依据是出现典型的临床症状，尿中排出过多硫酸皮肤素和白细胞出现明显的异染性颗粒(Reilly 小体)，白细胞或皮肤或纤维细胞培养显示N-乙酰半乳糖胺-4-硫酸酯酶缺乏。 实验室检查：尿液中有过多的硫酸皮肤素。中性粒细胞和淋巴细胞有多而明显的异染性颗粒。 其他辅助检查：X 线检
腕骨发育不全变形及掌骨呈棒状改变的病因及诊断
病因 本病常染色体隐性遗传。本病的基本生化缺陷是N-乙酰半乳糖胺-4-硫酸酯酶活性减低，它可把N-乙酰半乳糖胺-硫酸醋中的硫酸水解掉，此反应既发生在软骨素-4-硫酸，也发生在硫酸皮肤素。该基因定位于5q12～q13，可能有2 个等位基因。本型人体内由于这种酶的活性不足，故可使软骨素-4-硫酸和
结节性脂膜炎的病因学及病理改变
病因学 病因尚不明，可能与下列因素有关： 1.免疫反应异常：异常的免疫反应可由多种抗原的刺激所引起，如细菌感染、食物和药物等。已有报告有的病例于发病前有反复发作的扁桃腺炎。亦有报告本病发生于空回肠分流术后，其盲曲内有细菌大量增殖。此外，卤素化合物如碘、溴等药物、磺胺、奎宁和锑剂等均可能诱发本
脓疱性细菌疹的发病原因及病理改变
发病原因 目前争论较大，Sachs等认为此病与匐行性皮炎是同一疾病或同病异型。有人认为本症是机体对湿疹或银屑病的一种特殊反应，或者是银屑病的湿疹化。但Andrews认为本症常发生于中年人，以往无银屑病表现的病史，且有扁桃体、牙齿、副鼻窦或其它部位的感染性病灶，当使用抗生素或除去此种病灶后，皮损
急性化脓性乳突炎的病理改变及临床表现
病理改变 乳突气化程度不同，发炎后表现亦有不同。 （一）气化乳突 小房骨片很薄，易于坏死融合形成大空腔，称为融合性乳突炎。如为毒性较强之溶血性链球菌和溶血性流行性感冒杆菌感染，常致粘膜血管栓塞，出血坏死，小房充满血性分泌物，而骨壁未遭破坏，称为出血性乳突炎。 （二）间质型（板障型）乳突 骨
完全性肺静脉异位回流的诊断及病理改变
诊断 （一）X线片 示肺血管影增多，肺动脉总干凸出，右心室、右心房增大，畸形引流入左上腔静脉的病人，上纵隔阴影增宽，整个心影呈“8”字形。 （二）心电图检查 示电轴右偏，右心室和右心房肥大，有时有不完全性右束枝传导阻滞。 （三）右心导管和选择性肺动脉造影 显示肺静脉血汇入体静脉血的部位血氧
结节性脂膜炎的病理改变及临床表现
病理改变 脂肪细胞的坏死和变性为特征。病理变化可分3期：第一期为急性炎症期，此期较短，有脂肪细胞变性伴嗜中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润。嗜中性粒细胞可以很多但不形成脓肿。第二期为巨噬细胞期，除少数淋巴细胞和浆细胞外，不少组织细胞吞噬了溶解的脂肪滴而成为泡沫细胞和噬脂性巨细胞。此时嗜中性粒细