“镇静”基因治愈小鼠癫痫

英国研究人员说,通过向过度活跃的小鼠脑部细胞加入“镇静”基因,首次完全治愈了它们的癫痫。 研究人员认为,这种方法能对无法用药物控制癫痫发作的人起到帮助作用。 研究人员用一种病毒将新的基因嵌入少量的神经细胞内。这一研究结果刊登在美国《科学转化医学》杂志上。 全球有大约5000万癫痫患者,不过药物对其中多达三成的人不起作用。其他的治疗方法包括通过手术去除引起癫痫发作的脑部组织,或者采取电刺激疗法。 脑部充满了脑电信号,各个神经细胞都做好了发送新信息的准备。如果一些神经细胞过于兴奋,它们有可能让整个系统陷入混乱,并导致癫痫发作。 伦敦大学学院的研究人员研究出了两种方法来控制脑部神经细胞的状态,从而防止癫痫发作。两种方法都通过向脑部注射病毒,从而在几千个神经细胞的基因密码中加入少量的DNA片段。 其中一种方法提高了脑细胞的天然抑制水平,从而让它们平静下来。 两周过后,癫痫发作的次数大幅减少,......阅读全文

成神经细胞瘤的病因分析

  病因尚不清楚。流行病学调查结果提示,本病有一定的地区性,在好发BurKitt淋巴瘤的非洲,很少发生。有报道称,本症易并发神经纤维瘤病和先天性巨结肠病。本病亦有家族性,提示具有遗传倾向。具家族性成神经细胞瘤的患者,常伴有1号染色体异常。

《Cell-Reports》再生脊髓损伤神经细胞

  4月10日,耶鲁大学课题组《Cell Reports》发文,关闭Rab27基因可以启动脊髓损伤后神经细胞轴突再生。  文章通讯作者、耶鲁大学神经学教授Vincent Coates 说:“关于神经细胞再生,人类认知还非常局限。”  研究小组发现,超过580种不同基因都可能对神经细胞轴突再生有作用。

大脑神经细胞中发现长寿RNA

科技日报北京4月10日电 (记者刘霞)一项最新研究中,来自德国、奥地利和美国的科学家发现,大脑神经细胞中某些核糖核酸(RNA)分子能在没有更新的情况下维持生命,且非常长寿。这一发现有助科学家破解大脑复杂的衰老过程,更好地了解相关退行性疾病。研究论文发表在最新一期《科学》杂志上。德国埃尔朗根-纽伦堡大

科学家破解神经细胞身份密码

  大脑发生严重疾病像精神分裂症、自闭症、抑郁症,甚至脑肿瘤等,都可能是因为神经细胞某种蛋白质表达出现问题所致。如果有一种方法可以知道基因是如何表达的,为什么这样表达,发生大脑疾病时,是哪一基因表达出了问题,对于研究此类疾病机理,“对症下药”,将起到关键作用。   上海交通大学12月5日对外发布,

日本发现调节运动速度的神经细胞

  动物以适当的速度运动,对于确保食物、地盘及寻找配偶都非常重要。日本研究人员在一项最新研究中发现了调节果蝇运动速度的神经细胞,这将有助于弄清动物控制运动的原理。  动物控制速度的神经回路被认为是在进化的过程中形成的,不过在构成神经网络庞大数目的细胞中,要找出控制运动速度的神经细胞并非易事,这一直是

成神经细胞瘤的致病机制

  当人体11号染色体的一个特定区域的基因缺失时,其结果就是导致儿童多发性的侵略性癌症——成神经细胞瘤的形成。一个被称为MYCN的癌症诱导基因的扩增(拷贝数的非正常增加)会导致高危险性、高侵略性癌症的产生。然而,大多数的侵略性成神经细胞瘤都没有MYCN基因的扩增。因此,11号染色体遗传物质缺失的检测

“沉默”生长抑制子帮助再生神经细胞

相关论文发表在《科学》杂志  由于受伤的神经细胞无法再生,所以目前对于脊髓和脑损伤并没有有效的治疗手段。美国科学家近日研究发现,“沉默”天然生长抑制子可能能够帮助再生神经细胞。这一发现有助于再生医学找到新的治疗方法。相关论文发表在11月7日的《科学》(Science)杂志。 美国波士顿儿童医院的

神经细胞培养基总结1

培养细胞的完全培养基由基础培养基(如MEM)和添加剂(如血清或无血清培养用的某些确定的激素及生长因子)组成,培养基的配方一直在改进,其中包括抗生素和抗有丝分裂剂等等。 基础培养基 绝大多数培养基是建立在平衡盐溶液(BSS) 基础上,添加了氨基酸、维生素和其它与血清中浓度相似的营养物质。最广泛

简述成神经细胞瘤的预后

  成神经细胞瘤的预后与肿瘤生长的部位、患者年龄、分期、组织分化程度等因素有关。一般生长在颈部、纵隔、肾盂的肿瘤比腹部的肿瘤预后好。患儿的年龄越小,其预后越好。年龄小于6个月,Ⅱ期或Ⅳ~S期肿瘤常可自发消退。亦有人发现成神经细胞瘤可分化为良性神经节细胞瘤。肿瘤细胞分化程度越高,预后越好。淋巴结受累,

神经细胞靶向修复疗法的治疗范围

  1. 脑血管病:短暂脑缺血、脑梗塞、脑梗死、 腔隙性梗死、脑血栓形成、脑出血、 蛛网膜下腔出血、脑外伤等脑血管疾病所造成脑病后遗症偏瘫、截瘫。  2. 神经系统变性疾病: 运动神经元病变、 进行性脊肌萎缩、 进行性延髓麻痹、 原发性侧索硬化、脑萎缩、老年痴呆症、 多系统萎缩造成小脑性共济失调。 

神经细胞培养基总结2

许多PNS类型的神经元在离体状态时表现出简单的营养需求,只需提供单一的营养因子就足以使其在低密度时增殖。例如,大鼠交感神经元仅需NGF即能存活,在其生存期间,这些神经元可在严格局限条件下生长好几个月(即在无血清培养基中、或缺乏胶质细胞、或在化学限定基质上)。有证据表明NGF是活体中交感神经元存活的生

关于神经细胞黏附分子的简介

  神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)是一种糖蛋白,能介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间相互作用,它在细胞的识别及转移、肿瘤的浸润与生长、神经再生、跨膜信号的传导、学习和记忆等方面均起着一定的作用。  NCAM是非钙依赖性粘附因子,它有多种亚型,

Cancer-cell:解析神经细胞的癌变机制

  来自纪念斯隆-凯特林(Sloan-Kettering)癌症研究所的科学家们,在普利茅斯大学半岛医学和牙科学院研究人员的帮助下完成了一项重要的研究,第一次让我们更加接近了解了大脑和神经系统中的某些细胞的癌变机制。他们的研究结果发表在著名的《癌细胞》(Cancer Cell)杂志上。  该研究小组研

Nature子刊发现神经细胞再生途经

  卡尔加里大学Hotchkiss脑研究所(HBI)的一项新研究,揭示了促进受损神经细胞生长的一个新机制,其可以作为损伤后恢复神经细胞连接的一条途经。Doug Zochodne博士和他的研究小组发现,一个关键的分子直接调控了受损神经系统中神经细胞的生长这一研究发表在《自然通讯》(Nature

神经细胞靶向修复疗法的治疗原理

  神经靶向修复疗法是武汉中大脑科研究院引进美国靶向技术平台,集结数位享受国务院特殊津贴的国家名老专家经过数十年的潜心钻研,在分子生物学基础上结合神经修复学、细胞生物学、分子靶向治疗学和康复医学等多学科、多领域的先进理念,经过无数的临床试验,攻克和治疗脑科顽疾的权威疗法。作为一项复合型的治疗方法,神

PTRB:-影响神经细胞功能的囊泡

  近日研究发现,微小囊泡中含有保护性物质,显然,其在神经元的功能上传送神经细胞起着非常重要的作用。细胞生物学家发现,神经细胞会寻求邻近的神经胶质细胞小囊泡的援助用来抵御压力和其他潜在的有害因素。这些囊泡称为外核体,似乎在不同水平上刺激神经元:它们影响电刺激传导,生化信号传递和基因调控。外核体因此是

神经细胞粘附分子的功能特点

在肿瘤中的作用NCAM在结构上与肿瘤控制因子DCC的结构很相似,故有人推测NCAM在肿瘤抑制方面可能有一定的作用。细胞的粘附和嗜同性:通过体外培养单个分离的鸡视网膜细胞发现:NCAM可以诱导细胞聚合,而细胞的聚合能够被NCAM的抗体的Fab片段所抑制,重新加入纯化的NCAM后,抑制作用又被中和。神经

环腺苷酸对神经细胞的作用

McAfee(1971)首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为:当某些神经细胞兴奋时,突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC,在突触后膜合成cAMP,进而激活PKA,通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性,从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水平的cAMP及其代谢调节

环腺苷酸对神经细胞的作用

McAfee(1971)首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为:当某些神经细胞兴奋时,突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC,在突触后膜合成cAMP,进而激活PKA,通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性,从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水平的cAMP及其代谢调节

环腺苷酸对神经细胞的作用

McAfee(1971)首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为:当某些神经细胞兴奋时,突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC,在突触后膜合成cAMP,进而激活PKA,通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性,从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水平的cAMP及其代谢调节

环腺苷酸对神经细胞的作用

McAfee(1971)首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为:当某些神经细胞兴奋时,突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC,在突触后膜合成cAMP,进而激活PKA,通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性,从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水平的cAMP及其代谢调节

成神经细胞瘤的临床表现

  临床症状取决于病变的位置和进展情况。患者常因腹部包块就诊。约70%的患者在初诊时已有转移,与转移有关的症状包括发热、全身不适、体重下降、骨痛、便秘或腹泻等。肿瘤压迫邻近器官可产生各种症状。发生于胸腹脊椎旁的交感神经节的肿瘤可产生脊髓压迫症,引起瘫痪;骶前成神经细胞瘤可引起尿频,排尿困难,便秘;胸

日发现脑神经细胞死亡部分机制

  日本秋田大学一个研究小组13日发表报告说,他们在动物实验中发现了脑神经细胞死亡的部分机制。   秋田大学教授佐佐木雄彦领导的研究小组13日在英国《自然》杂志网络版上发表报告说,如果脑神经细胞内分解无用磷脂的酶无法发挥作用,神经细胞就会死亡,从而导致运动机能障碍。   

神经细胞非对称性生长之谜破解

  日本奈良尖端科学技术大学院大学日前发表公报称,该机构研究人员在动物实验中,弄清了神经细胞在生长过程中出现非对称形状的详细机制,这一发现将有助于开发恢复受损神经的新治疗方法。   神经细胞本来呈球状,但是在生长过程中,会伸出3至6个左右的突起,其中一个突起会变长,成为轴突。轴突主

环腺苷酸对神经细胞的作用

  McAfee(1971)首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为:当某些神经细胞兴奋时,突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC,在突触后膜合成cAMP,进而激活PKA,通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性,从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水平的cAMP及其代谢

成神经细胞瘤的临床表现

  临床症状取决于病变的位置和进展情况。患者常因腹部包块就诊。约70%的患者在初诊时已有转移,与转移有关的症状包括发热、全身不适、体重下降、骨痛、便秘或腹泻等。肿瘤压迫邻近器官可产生各种症状。发生于胸腹脊椎旁的交感神经节的肿瘤可产生脊髓压迫症,引起瘫痪;骶前成神经细胞瘤可引起尿频,排尿困难,便秘;胸

Autophagy:神经细胞自噬的重要调控因子

  华中科技大学,香港浸会大学等处的研究人员发表了题为“Phosphoproteome-based kinase activity profiling reveals the critical role of MAP2K2 and PLK1 in neuronal autophagy”的文章,利用从

Cell子刊:神经细胞为何如此强韧

  人体中的神经细胞可以达到三英尺长,而且不会发生断裂或瓦解,是什么让神经细胞如此强韧呢?   Illinois大学的研究人员发现,细胞骨架成分中的一种独特修饰,让神经元上长长的轴突特别强韧,文章发表在四月十日的Neuron杂志上。这一发现将帮助人们更好的对神经退行性疾病进行治疗。   微管是由

成神经细胞瘤的影像学检查

  影像学检查的目的是确定原发肿瘤的部位、肿瘤与周围脏器及大血管的关系和是否有远处转移,有助于肿瘤的分期,指导手术治疗。  (1)X线 腹部平片50%~60%的患者可见肿块阴影内有散在的呈斑点状钙化灶。有骨转移的病灶,其X线片上呈现溶骨性变化,且骨膜下有新骨形成。如果肿瘤起源于肾上腺,静脉肾盂造影片

脑室外中枢神经细胞瘤病例分析

 1.病历摘要 男,26岁,因“突发意识不清伴呕吐2d”入院。入院查体未见神经系统阳性体征。影像学表现:CT表现为额前中线附近2 cm×2 cm大小的斑块状钙化灶,边界粗糙,可见周围低密度水肿带(图1A)。MRI表现为囊实性占位,可见长T2囊变区,周围水肿带环绕,增强扫描见不均匀强化(图1B