降钙素（CT）的生理作用及其机制
作用：降低血钙 机制：减弱破骨细胞活动，增强成骨细胞活动。 使骨组织释放钙盐减少，沉积增多，因而血钙降低。 血钙入骨——降血钙......阅读全文
简述细菌脂多糖的生理作用
在自然界中,LPS除了来源于肠道细菌以外还附着在食用植物、中药中。有报告显示,通过口服、注射等自然摄取的LPS是没有毒性的,反而有助于免疫系统的成熟和调节。例如,在婴幼儿时期自然摄入LPS的话可预防成为过敏体质,通过诱导生物体内抗菌物质可防止抗生素耐药细菌的繁殖。在皮肤方面,LPS信号转导对于皮
CYLD的结构特点和生理作用
该基因编码一种细胞质蛋白，具有三个细胞骨架相关蛋白-甘氨酸保守（cap-gly）结构域，作为一种去氢酶。该基因突变与圆筒状瘤、多发性家族性毛发上皮瘤和brooke-spiegler综合征有关。交替转录剪接变体，编码不同的亚型，已经被描述出来。
蛋白酶K的生理作用
值得注意的是，蛋白酶K在原位杂交技术中通常用于杂交前的处理,它具有消化包围靶DNA蛋白质的作用,以增加探针与靶核酸结合的机会,提高杂交信号.但蛋白酶K的浓度过高、消化时间过长或孵育温度过高时,都会对细胞的结构有一定的破坏,导致组织切片的脱落,细胞核的消失,从而影响杂交结果.EDTA缓冲液可以替代蛋白
细胞分裂素的生理作用
主要是引发细胞分裂，诱导芽的形成和促进芽的生长。对组织培养的烟草髓或茎切段，细胞分裂素可使已不具备分裂能力的髓细胞重新分裂。这种现象曾被用于细胞分裂素的生物测定。茎切段的分化常受细胞分裂素及生长素比例的调节。当细胞分裂素对生长素的浓度比值高时，可诱导芽的形成；反之则有促进生根的趋势。如对抑制的腋
DHFR的结构特点和生理作用
二氢叶酸还原酶将二氢叶酸转化为四氢叶酸，这是嘌呤、胸苷酸和某些氨基酸从头合成所需的甲基穿梭剂。功能性二氢叶酸还原酶基因已被定位到5号染色体上，多个无内含子处理的假基因或类似二氢叶酸还原酶的基因已被鉴定在不同的染色体上。二氢叶酸还原酶缺乏与巨幼细胞性贫血有关。已经发现了一些编码不同亚型的转录变体。
雄激素的生理药理作用
在细胞内睾酮以原形（脑、肾、肌肉等），或经5α还原酶还原成双氢睾酮（副性腺、骨髓等）后，与受体结合而发挥生理效应。对生殖系统雄激素的主要作用是促进男性生殖器官的形成和第二性征的发育。睾酮与FSH一起促进睾丸曲细精管的发育和精子发生和成熟。睾酮也是附睾、输精管、精囊和前列腺等的发育和成熟所必需的。睾酮
SDHA的结构特点和生理作用
这个基因编码琥珀酸泛醌氧化还原酶的一个主要催化亚单位，一个线粒体呼吸链的复合物。该复合物由四个核编码亚单位组成，位于线粒体内膜。这种基因突变与一种线粒体呼吸链缺乏症（leigh综合征）有关。在染色体3q29上发现了一个假基因。另外，已经发现该基因编码不同亚型的剪接转录变体。
细胞分裂素的生理作用
细胞分裂素 （cytokinin, CTK）从玉米或其他植物中分离或人工合成的植物激素。一般在植物根部产生，是一类促进胞质分裂的物质，促进多种组织的分化和生长。与植物生长素有协同作用。是调节植物细胞生长和发育的植物激素。在细胞分裂中起活化作用，也包含在细胞生长和分化及其他相关的生理活动过程中，如
放线菌的生理作用介绍
除少数自养型菌种如自养链霉菌外，绝大多数为异养型。异养菌的营养要求差别很大，有的能利用简单化合物，有的却需要复杂的有机化合物。它们能利用不同的碳水化合物，包括糖、淀粉、有机酸、纤维素、半纤维素等作为能源。最好的碳源是葡萄糖、在麦芽糖、糊精、淀粉和甘油，而蔗糖、木糖、棉子糖、醇和有机酸次之。有机酸
ATIC的结构特点和生理作用
该基因编码一种双功能蛋白，对从头嘌呤生物合成途径的最后两个步骤进行催化。N-末端结构域具有磷酸核糖氨基咪唑甲酰胺甲酰转移酶活性，C-末端结构域具有IMP环水解酶活性。该基因突变导致AICA核糖尿症。
CTCF的结构特点和生理作用
该基因属于boris+ctcf基因家族，编码一个具有11个高度保守的锌指结构域的转录调节蛋白。这种核蛋白能够利用zf结构域的不同组合来结合不同的dna靶序列和蛋白质。根据所述位点的上下文，所述蛋白质可结合包含组蛋白乙酰转移酶（hat）的复合物并作为转录激活剂发挥作用，或结合包含组蛋白脱乙酰基酶（hd
PPARG的结构特点和生理作用
该基因编码核受体过氧化物酶体增殖激活受体（ppar）亚家族的一个成员。ppar与维甲酸x受体（rxrs）形成异二聚体，这些异二聚体调节各种基因的转录。已知三种ppar亚型：pparα、pparδ和pparγ。该基因编码的蛋白是pparγ，是脂肪细胞分化的调节因子。此外，pparγ还与许多疾病的病理学
甲状腺激素的生理作用和代谢
1．甲状腺激素的产生 T4是Tg中含量最高的碘化氨基酸，比T3多10-20倍，T4也是血清中最多的碘化氨基酸，占血清蛋白结合碘的90%以上，T3的产量和外池的容量明显小于T4。 游离T4和T3分别占T4，T3的0.02%和0.2%，T4的血清浓度比T3高50——80倍。而游离T3的活性比T4
雄激素的生理药理作用
在细胞内睾酮以原形（脑、肾、肌肉等），或经5α还原酶还原成双氢睾酮（副性腺、骨髓等）后，与受体结合而发挥生理效应。 对生殖系统 雄激素的主要作用是促进男性生殖器官的形成和第二性征的发育。睾酮与FSH一起促进睾丸曲细精管的发育和精子发生和成熟。睾酮也是附睾、输精管、精囊和前列腺等的发育和成熟所
腺苷的结构特点及生理作用
腺苷，是指由腺嘌呤的N-9与D-核糖的C-1通过β糖苷键连接而成的化合物，化学式为C10H13N5O4，其磷酸酯为腺苷酸。腺苷是一种遍布人体细胞的内源性核苷，可直接进入心肌经磷酸化生成腺苷酸，参与心肌能量代谢，同时还参与扩张冠脉血管，增加血流量。腺苷对心血管系统和肌体的许多其它系统及组织均有生理作用
膜片钳对离子通道生理与病理情况下作用机制的研究
通过对各种生理或病理情况下细胞膜某种离子通道特性的研究，了解该离子的生理意义及其在疾病过程中的作用机制。如对钙离子在脑缺血神经细胞损害中作用机制的研究表明，缺血性脑损害过程中，Ca2+ 介导现象起非常重要的作用，缺血缺氧使Ca2+通道开放，过多的Ca2+进入细胞内就出现Ca2+超载，导致神经元及细胞
普鲁卡因的药理作用、作用机制
本品的盐酸盐又称奴佛卡因。本药对粘膜的穿透力弱，需要注射给药方可产生局麻药作用。主要用于浸润麻醉 传导麻醉 腰麻和硬脊膜外麻醉。注药后约在1到3min内开始作用，维持30到45min，溶液中加入小量肾上腺素能使作用延长到1到2小时。本药在血浆中被酯酶水解，变为对氨苯甲酸和二乙氨基乙醇，前者能对抗磺胺
人体内主要内分泌腺分泌的激素及其主要生理作用
内分泌腺〖〗激素〖〗主要生理作用〖〗分泌异常时的主要 表现或临床应用分泌不足〖〗分泌过剩腺垂体〖〗促甲状腺激素〖〗促进甲状腺增生和分泌促肾上腺皮质激素〖〗促进肾上腺皮质增生和糖皮质激素的分泌促性腺激素〖〗促进性腺生长、生殖细胞生成和分泌性激素催乳素〖〗促进成熟的乳腺分泌乳汁生长激素〖〗促进蛋白
降钙素测定的简介
正常情况下，PCTmRNA在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成含141个氨基酸残基的前PCT，分子质量约为16ku，包括N端84个氨基酸（含25个氨基酸的信号肽）、活性CT（32肽）和下钙素（katacalcin，21肽）三部分，前两部分由2肽（-Lys-Arg-）连接，后两部分被4肽（-Gys
降钙素的用法用量
1.变形性骨炎：可使骨痛缓解，X线及组织学可改善，用法为隔日皮下或肌内注射1次或每周肌内注射3次，每次50~100单位，12周后骨痛减轻，3~6个月骨痛消失。2.老年性骨质疏松症：此症的骨吸收障碍可用降钙素治疗，每周皮下或肌内注射3次，每次50~100单位。3.高钙血症：骨转移性肿瘤的高血钙症应用本
深入认识心律加快的危害及其机制
心律是测量简便、临床应用广泛的体格检查指标之一。近年来，人们越来越关注和重视心律（尤其是静息心律）加快对人类健康造成的威胁。大量研究已证实，静息心律加快与寿命、心血管疾病发生及预后密切相关，其潜在机制也越来越明晰（图） 心律加快反映了自主神经平衡失调，单纯交感神经活性过高就可使动脉硬化急剧进展
压力性尿失禁的病理生理机制
压力性尿失禁的病理生理机制并没有完全搞清楚，根据目前的研究，与下列因素有关：膀胱颈及近端尿道下移，尿道粘膜的封闭功能减退，尿道固有括约肌功能下降，盆底肌肉及结缔组织功能下降，支配控尿组织结构的神经系统功能障碍。
关于神经梅毒的发病机制及病理生理
梅毒早期病理改变是脑膜炎，表现为脑膜血管周围淋巴细胞，单核细胞浸润。颅底脑膜炎可侵犯脑神经，容易出现Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ对脑神经麻痹症状。炎症波及脑膜小动脉可引起动脉炎性闭塞及脑或脊髓局灶性缺血坏死。在脑膜炎后，炎症细胞进一步向脑皮质及皮质小血管迁移，导致皮质神经元缺失和胶质细胞增生，此时可在病人脑皮质中
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
胆脂瘤的发病机制及病理生理
发病机制 颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道
慢性肝炎的病理生理及发病机制
病理生理 慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade,