蛛网膜下腔出血合并脑室出血后继发吉兰巴雷综合征...2
治疗上给予抗炎（头孢替唑）、营养神经（脑蛋白水解物）、预防血管痉挛（尼莫同）等药物治疗。于2016-12-02行神经电生理检查，EMG示，右三角肌、右胫前肌、左腓肠肌内侧头可见自发电位发放，MUP发放密度减少；余四肢被检肌未见自发电位发放，MUP发放减少甚至缺如。MNCV示，双尺神经、左腓深神经周围运动传导未引出；左桡神经周围运动传导（Erb’s点刺激）未引出；双腋神经Erb’s点刺激潜伏时轻度延迟、波幅降低、波形离散；左正中神经、右腓深神经、双胫神经末梢运动潜伏时轻度延迟，周围运动传导波幅降低；双股神经周围运动传导波幅降低、波形离散；左正中神经F波未引出；右正中神经、双尺神经F波出现率下降；双胫神经H反射未引出；余四肢被检神经周围运动传导未见异常。 SNCV示，四肢被检神经末梢感觉传导未见异常；重复刺激试验：双正中神经重复衰减试验低频、高频阴性。考虑多发根并周围神经病变（吉兰-巴雷综合征），请结合临床。颈椎、胸椎MR......阅读全文
关于胎儿脑积水的病因分析
脑积水有先天性和获得性两类，各又可分为交通性和非交通性。非交通性脑积水的梗阻在脑室系统；交通性脑积水的梗阻在蛛网膜下腔。两者的病因可归纳如下： （一）先天性脑积水 主要由畸形引起。常见者有： 1．脑导水管畸形 又分为：①导水管分叉畸形；②导水管狭窄或闭锁；③导水管隔膜。 2．小脑扁桃体下疝
新型临床决策规则有助诊断蛛网膜下腔出血研究概述
安大略渥太华医院的Jeffrey J. Perry博士及其同事在9月25日版美国医学协会杂志报告[JAMA 2013 Sep 25;310（12）：1248-55,]称，一项高度敏感的临床决策规则——称为渥太华蛛网膜下腔出血法则（Ottawa SAH），可以帮助医生诊断蛛网膜下腔出血。
脑蛛网膜下腔出血的防治动脉痉挛及脑梗死介绍
通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，这是脑血管痉挛所致缺血性脑梗死引起的，腰穿或头颅CT检查无再出血表现。因此，应积极防治动脉痉挛。主要应用尼莫地平（又称硝苯甲氧乙基异丙啶），是选择性作用于脑血管平滑肌的钙拮抗剂。
一例外伤后蛛网膜下腔出血引发的思考
记得上学的时候，第一堂临床课上，老师就讲：教科书上疾病写的这一大堆症状表现只是典型的病例，而实际临床工作当中遇到大多数病人只有其中的一两个症状，而且还是不典型的表现，所以要学会临床思维。参加工作之后通过大量的实践才真正意识体会到这句话的含义，认识到到疾病的多样性，也感受到了医疗行业无处不在、随时都有
吉兰巴雷综合征的病因分析
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，
吉兰巴雷综合征如何治疗？
免疫球蛋白治疗：通过输注大量的免疫球蛋白来抑制免疫系统的攻击，减轻症状和促进康复。 糖皮质激素治疗：可减轻炎症反应和免疫系统的攻击，但长期使用可能会引起副作用。 血浆置换治疗：通过移除体内的自身抗体和免疫复合物来减轻症状和促进康复。 支持性治疗：包括呼吸机辅助呼吸、营养支持、物理治疗等，旨
吉兰巴雷综合征的基本介绍
吉兰-巴雷综合征（GBS）又称格林巴利综合征，是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP），临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。
吉兰巴雷综合征的鉴别诊断
1.脊髓灰质炎本病是在世界上已宣布消灭的中枢神经系统的病毒感染的传染病，主要侵犯脊髓前角运动神经元，重症病例亦可有四肢瘫痪或呼吸肌瘫痪。但此病与GBS不同：瘫痪多呈不对称性，或只侵犯某一肢或某一肌群；无感觉症状及体征。无CSF蛋白细胞分离现象；神经电生理检查无周围神经损害表现。2.周期性瘫痪为遗传因
吉兰巴雷综合征的诊断方法
根据急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。1.AIDP诊断标准（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。（2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力
吉兰巴雷综合征的检查方法
脑脊液出现蛋白-细胞分离现象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而细胞数正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，临床症状稳定后蛋白仍可继续升高，发病后3～6周达高峰，迁延不愈患者CSF蛋白可高达20g/L，是神经根病变导致根袖吸收蛋白障碍。白细胞计数一般小于或等于10×109/L。CSF
吉兰巴雷综合征的临床特征
吉兰-巴雷综合征（GBS）又称格林巴利综合征，是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP），临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。
吉兰巴雷综合征的治疗方法
GBS治疗包括支持疗法、药物治疗、对症治疗、预防并发症及康复治疗等。1.支持疗法本病为神经科急症，除四肢瘫痪外，重症转折可有呼吸肌瘫痪。鉴于患者病情严重程度不同，急性期治疗旨在挽救生命，针对呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情稳定后，进行相关免疫治疗和对证治疗。对重症患者在疾病进展期严密观察呼吸肌的功能
吉兰巴雷综合征的鉴别诊断
1.脊髓灰质炎 本病是在世界上已宣布消灭的中枢神经系统的病毒感染的传染病，主要侵犯脊髓前角运动神经元，重症病例亦可有四肢瘫痪或呼吸肌瘫痪。但此病与GBS不同：瘫痪多呈不对称性，或只侵犯某一肢或某一肌群；无感觉症状及体征。无CSF蛋白细胞分离现象；神经电生理检查无周围神经损害表现。 2.周期性
动脉瘤性蛛网膜下腔出血伴神经源性肺水肿病例分析2
图8发病84小时胸部CT显示，双肺纹理增多，可见多发片状或条片状高密度影，边缘模糊；图9发病85小时床旁胸部X线显示，双肺野纹理增多、增粗，双侧肺野可见大片状模糊阴影，密度较均匀 结合病史、临床表现、实验室和影像学检查，临床诊断为神经源性肺水肿。遂经静脉泵入咪达唑仑0.05mg/（kg·h）和芬太
关于自发性蛛网膜下腔出血的常见并发症介绍
本病常见的并发症为再出血、脑血管痉挛、脑积水等。 （1）再出血是SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。出血后24小时内再出血危险性最大，发病4周内再出血的风险均较高。病后14天内的累积再出血发生率为20%～25%，1个月为30%。6个月为40%，以后每年为2%～4%。临床表现为：在病情
一例动脉瘤性蛛网膜下腔出血病例分析
最近，《American Journal of Neuroradiology》杂志刊登了如下一则病例报道。病史患者女性，33岁，动脉瘤性蛛网膜下腔出血，靠呼吸机维持。图A图B图C图D图E图F读片分析轴向T2WI（A，B）和T2 FLAIR MR图像（C）显示灰质异常高T2信号，脑沟脑池空间消失。
吉兰巴雷综合征的支持疗法介绍
本病为神经科急症，除四肢瘫痪外，重症转折可有呼吸肌瘫痪。鉴于患者病情严重程度不同，急性期治疗旨在挽救生命，针对呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情稳定后，进行相关免疫治疗和对证治疗。 对重症患者在疾病进展期严密观察呼吸肌的功能状况。如有呼吸变浅，肺活量低于1L，呼吸节律加快，胸式呼吸减弱，脉搏加快
吉兰巴雷综合征的临床表现
多数患者起病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。急性或亚急性起病；首发症状为肌无力，多于数日至2周发展至高峰，常见类型为上升性麻痹，首先出现对称性两腿无力，典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。下肢较上肢更易受累，肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射降低或消失，通常
关于吉兰巴雷综合征的简介
吉兰-巴雷综合症（Guillain-Barre syndrome，GBS）是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（acute inflammatory demyelinating polyneurop
吉兰巴雷综合征的辅助检查介绍
脑脊液出现蛋白-细胞分离现象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而细胞数正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，临床症状稳定后蛋白仍可继续升高，发病后3～6周达高峰，迁延不愈患者CSF蛋白可高达20g/L，是神经根病变导致根袖吸收蛋白障碍。白细胞计数一般
吉兰巴雷综合征的对症治疗介绍
（1）心电监护 有明显的自主神经功能障碍者，应给予心电监护；如果出现体位性低血压、高血压、心动过速、心动过缓、严重心脏传导阻滞、窦性停搏时，须及时采取相应措施处理。 （2）营养支持 延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困难和饮水呛咳，需给予鼻饲营养，以保证每日足够热量、维生素，防止电解质紊乱。合并有消化道
吉兰巴雷综合征的临床表现
多数患者起病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。急性或亚急性起病；首发症状为肌无力，多于数日至2周发展至高峰，常见类型为上升性麻痹，首先出现对称性两腿无力，典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。下肢较上肢更易受累，肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射降低或消失，通常在发
吉兰巴雷综合征的临床表现
多数患者起病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。急性或亚急性起病；首发症状为肌无力，多于数日至2周发展至高峰，常见类型为上升性麻痹，首先出现对称性两腿无力，典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。下肢较上肢更易受累，肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射降低或消失，通常
吉兰巴雷综合征的预后保健方法
病情一般在2周左右达到高峰，继而持续数天至数周后开始恢复，少数患者在病情恢复过程中出现波动。多数患者神经功能在数周至数月内基本恢复，少数遗留持久的神经功能障碍。GBS病死率约3%，主要死于呼吸衰竭、感染、低血压、严重心律失常等并发症。50%患者痊愈，10%～15%患者遗留后遗症。CMAP波幅低于正常
概述吉兰巴雷综合征的发病机制
认为GBS是一种自身免疫性疾病。分子模拟学说认为，病原体某些成分的结构与周围神经的组分相似，机体发生错误的免疫识别，自身免疫性T细胞及自身抗体对周围神经组分进行免疫攻击，导致周围神经脱髓鞘。实验性自身免疫性神经炎（experimental autoimmune neuritis，EAN）动物模型
吉兰巴雷综合征的致病原因
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，以后
吉兰巴雷综合征的临床分型
根据临床表现、病理及电生理表现，将GBS分为以下类型：1.急性炎性脱髓鞘性多发神经病（AIDP）是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，主要病变为多发神经病和周围神经节段性脱髓鞘。2.急性运动轴索性神经病（AMAN）AMAN以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根及运动纤维轴索病变为主。3.急性运动感觉
吉兰巴雷综合征的检查及诊断
检查 脑脊液出现蛋白-细胞分离现象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而细胞数正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，临床症状稳定后蛋白仍可继续升高，发病后3～6周达高峰，迁延不愈患者CSF蛋白可高达20g/L，是神经根病变导致根袖吸收蛋白障碍。白细胞计数一般
简述吉兰巴雷综合征的鉴别诊断
1.脊髓灰质炎 本病是在世界上已宣布消灭的中枢神经系统的病毒感染的传染病，主要侵犯脊髓前角运动神经元，重症病例亦可有四肢瘫痪或呼吸肌瘫痪。但此病与GBS不同：瘫痪多呈不对称性，或只侵犯某一肢或某一肌群；无感觉症状及体征。无CSF蛋白细胞分离现象；神经电生理检查无周围神经损害表现。 2.周期性
蛛网膜下胜出血(SAH)的辅助检查
(1)眼底改变检查：可见一侧或双侧视乳头水肿、静脉充血、玻璃体膜下出血。 (2)脑脊液检查：压力增高，脑脊液中均匀一致血性、无凝块。出血后2h，由于氧合血红蛋白存在，离心后上清液呈红色或橘红色；出血24h后由于氧合血红蛋白降解为胆红素，脑脊液呈黄红色或黄色；出血后脑脊液内红细胞起病12h后可以