阿尔兹海默症与长寿由同一关键因素影响
正常衰老过程中的认知能力会下降，尽管老年人经常患阿尔兹海默症，但它并不是正常衰老的一部分，目前还不清楚导致阿尔兹海默症的确切原因。一些风险因素可能会使人更容易患阿尔兹海默症，而年龄是最突出的因素。最新发表的一项成果表明阿尔兹海默症和寿命长短是由同一因素决定。 北京时间3月31日凌晨，深圳理工大学讲席教授叶克强团队的最新研究成果发表于Science Advances。研究团队在以往的研究理论基础上，提出阿尔兹海默症与人的预期寿命均受大脑中的“C/EBPβ/AEP”神经信号通路影响。阿尔兹海默症与衰老有共因 此前，叶克强团队基于过去十多年发表的上百篇论文，提出了一种全新的理论假设，这一假设认为：大脑中存在一条“C/EBPβ/AEP神经信号通路”，该通路的激活是导致阿尔兹海默症等神经退行性疾病的核心因素。 而这条影响阿尔兹海默症的神经信号通路，也影响着寿命的长短。其中，关键转录因子......阅读全文
阿尔兹海默病的症状表现
AD通常隐袭起病，慢性持续进展性病程。AD患者具有认知功能减退、精神行为症状和社会生活功能减退等，符合痴呆的一般规律。 1)轻度AD：以近事记忆障碍为主，学习能力下降，语言能力受损。不能合理地理财、购物，基本生活尚能自理。早期可见抑郁、焦虑和淡漠等症状。 2）中度AD：近事记忆障碍加剧，远期
阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度 磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。 AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功能减退
阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度 磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。[2] AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功
阿尔兹海默病的辅助检查
神经心理学 （1）认知功能评估 首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤2
如何有效抵御阿尔兹海默病？
长期以来，很多老年人备受阿尔兹海默病的困扰，当然科学家们也一直在寻找帮助克服该病的新方法和策略，随着近年来研究的深入，科学家们在该领域取得了一定的研究进展，比如，日前刊登于国际杂志JACS 上的一篇研究报告中，来自韩国蔚山国家科学技术研究所的科学家通过研究就开发出了一种能水解淀粉样蛋白beta的
阿尔兹海默病的鉴别诊断
1.正常衰老 约25%~30%老年人有轻度记忆障碍的主诉，多为良性老年性健忘症（benign senile forgetful- ness)，也称增龄性记忆损害。这类记忆障碍进展缓慢，通过提示可以改善，借助一些弥补措施一般不影响生活。良 性健忘的诊断应慎重，研究发现部分病例随访后实为病理性，
分析阿兹海默症的病因
该病可能是一组异质性疾病,在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
记忆认知与阿兹海默症之间的关系
目前世界上有超过20%的成年人面临主观性记忆损伤的困扰，即自我感觉记忆力受到了影响，但实际上并没有记忆缺失的症状。如今，来自宾州州立大学的研究者们发现，对于一些老年人来说主观性记忆损伤会导致阿兹海默症的发生。 护理学系的助理教授Nikki Hill希望能够搞清楚自我感觉记忆力缺陷、抑郁、焦虑以
脑细胞pH值影响阿兹海默症的发生
脑细胞的pH值不平衡可能导致阿尔茨海默氏症。图片来源：约翰斯·霍普金斯大学 本报讯 美国科学家日前表示，他们已经在实验室培养的被称为星形胶质细胞的小鼠脑细胞中发现了新的证据，表明导致阿尔茨海默氏症的一个原因可能是胞内体简单的酸碱（或pH值）化学不平衡。胞内体是细胞内传递营养物和化学物质的结
脑细胞pH值影响阿兹海默症的发生
脑细胞的pH值不平衡可能导致阿尔茨海默氏症。图片来源：约翰斯·霍普金斯大学 本报讯 美国科学家日前表示，他们已经在实验室培养的被称为星形胶质细胞的小鼠脑细胞中发现了新的证据，表明导致阿尔茨海默氏症的一个原因可能是胞内体简单的酸碱（或pH值）化学不平衡。胞内体是细胞内传递营养物和化学物质的结
Scientific－Rep：铜或可保护个体抵御阿尔兹海默症
近日，来自英国基尔大学的研究者通过研究揭示，铜不仅仅可以帮助个体的大脑抵御β-淀粉样蛋白形成这折叠片，而且铜也直接参与了阿尔兹海默症患者大脑中衰老斑的形成。 研究揭示，大脑中低水平的铜可以促进某种特定机制的发生，这种机制就是在阿尔兹海默症疾病中，β淀粉样蛋白可以以衰老斑的形式存在。
阿尔兹海默症辅助诊断研究取得新进展
近日，南方医科大学生物医学工程学院教授杨丰、副教授方智文团队在阿尔兹海默症辅助诊断研究方面取得新进展。相关成果发表于《IEEE医学图像会刊》（IEEE Transactions on Medical Imaging）。多模板元信息正则化网络结构图。研究团队供图阿尔兹海默症是一种进行性的神经退行性疾病
适量饮酒或有益于阿尔兹海默症患者
一项最新研究指出，每天适量的酒精摄入或有益于阿尔兹海默症患者。每日饮用两至三个单位量酒精饮品的阿尔兹海默症患者，比那些滴酒不沾或酗酒的病患都或将寿命更长。 此项研究由哥本哈根大学科学家主导，研究成果在英国医学杂志公开专栏 （British Medical Journal Open）上刊登。
Orion治疗阿尔兹海默症疗法取得新进展
芬兰的制药公司 Orion公司因为公司的一项关于阿尔兹海默症疗法的研究而受到外界的关注。据报道，在这项代号为ORM-12741的二期研究中，研究人员第一次在大脑中定位了一种肾上腺素受体的特殊亚型，这种受体能够促使大脑在紧张情况下做出反应。这也预示着研究人员可能从这一方向开发出治疗阿尔兹海默症
阿尔兹海默症辅助诊断研究取得新进展
近日，南方医科大学生物医学工程学院教授杨丰、副教授方智文团队在阿尔兹海默症辅助诊断研究方面取得新进展。相关成果发表于《IEEE医学图像会刊》（IEEE Transactions on Medical Imaging）。多模板元信息正则化网络结构图。研究团队供图 阿尔兹海默症是一种进行性的神经退
Nature:－研究揭示阿尔兹海默症的发生机制
阿尔茨海默氏病是一种神经退行性疾病，其特征是大脑中β淀粉样蛋白团块的聚集。揭示导致这些团块（称为斑块）形成的原因以及它们在疾病进展中起什么作用，是目前该领域的研究热点，并且对于制定预防和治疗策略至关重要。 最近的研究发现，β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌特性，这表明针对感染的免疫反应与阿尔茨海默
Cellular－Signalling－：阿尔兹海默式症研究新发现
目前的阿尔兹海默症研究集中在淀粉前体蛋白(APP)上，该蛋白有利于大脑中破坏性斑块的形成。研究人员已经证明除了淀粉前体蛋白和形成的斑块，影响阿尔兹海默症的发展也可能有其它作用机制的原因。 细胞膜蛋白质 在某种情况下，淀粉前体蛋白会引起细胞核中球面结构的形成，称为球体。它们影响了某些基因的活性
辉瑞宣布关闭阿尔兹海默症和帕金森新药开发
导读： 据《华尔街日报》最新消息，制药巨头辉瑞公司星期六表示将停止阿尔兹海默症和帕金森治疗药物的发现与研究，其认为这种行为徒劳且成本昂贵。为此，大约有300人将被裁员。 据《华尔街日报》最新消息，制药巨头辉瑞公司星期六表示将停止阿尔兹海默症和帕金森治疗药物的发现与研究，其认为这种行为徒劳且成本
学者揭示阿尔兹海默症的遗传新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/509442.shtm阿尔兹海默症（AD）是常见的神经退行性疾病。遗传学研究发现了数千个与阿尔兹海默症风险相关的遗传位点。然而由于发病机制复杂以及大部分跟阿尔兹海默症风险关联位点存在于基因组非编码区的顺式调
Cell：发现抑制阿尔兹海默症蛋白聚集的通路
圣犹大儿童研究医院的科学家们发现了一种像洗车一样的方法，可以防止与阿尔兹海默症相关的有毒蛋白质的积聚。该报告于近日发表在Cell。 这项在小鼠阿尔兹海默症模型中进行的研究为治疗这种慢性神经退行性疾病提供了一个可能的新方法，它是美国的第六大死因。这种新发现的途径也有助于调节炎症，所以这项发现可能
新药或可改善阿尔兹海默症或其他脑部疾病
神经病理学中心的Armin Giese教授和研究人员分析了一种新的物质，可以作为一个原型发展的药物来治疗阿尔茨海默氏症和其他脑部疾病。该物质被称为“anle138b”，这种物质可以改善小鼠疾病症状并提高它们的认知。科学家们报告这些发现在《Acta Neuropathologica》杂志上。 “
阿尔兹海默症最新研究进展一览
本期为大家带来的是有关阿尔兹海默症相关领域的最新研究成果，希望读者朋友们能够喜欢。 1. eLife：靶向代谢功能障碍的疗法或有望治疗阿尔兹海默病 DOI:10.7554/eLife.50069 近日，一项刊登在国际杂志eLife上的研究报告中，来自耶鲁—新加坡国大学院（Yale-NUS
揭秘阿尔兹海默症的新机制：血管生成
塞维里生物医学研究所(IBiS)的研究人员发现了阿尔茨海默病的一种新机制，这种机制破坏了淀粉样斑块周围的血管，这是该疾病的特征之一。这项研究发表在国际期刊《Nature Communications》上，由IBiS神经元维持机制小组的Alberto Pascual博士的实验室领导，主要由Marí
《Nature－Genetics》发现两个新基因与阿尔兹海默症有关
Cardiff大学医学院的Rebecca Sims博士表示：“除了识别出两个影响阿尔兹海默症（AD）风险的基因以外，我们还揭示了与疾病发展进程密切相关的其他基因和蛋白质网络。这些特殊基因说明大脑中的免疫细胞对疾病的发生发展具有因果作用，它们也是潜在的优质治疗靶点。” 研究负责人Rosa San
“生物发酵”提高维生素与阿尔兹海默症药物的产量
麦角硫氨酸（Ergothioneine）是具有抗氧化特性的天然氨基酸。它可以防止细胞压力，进而预防神经系统损伤和癌症等疾病。基于大鼠和线虫的研究表明，麦角硫氨酸在预防痴呆症和老年痴呆症等神经退行性疾病方面具有广阔的前景。此外，研究表明患有神经退行性疾病的患者麦角硫氨酸的血液水平明显低于正常群体。
研究揭示阿尔兹海默病新线索
中国科学技术大学心理学系研究员吕心游联合公共卫生研究院副研究员李金，绘制了阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）小鼠外周血中性粒细胞的转录组图谱，揭示了AD外周血中性粒细胞的异质性，并发现与AD进展紧密相关的细胞亚群。研究成果日前发表于《免疫与衰老》。阿尔兹海默病作为一
阿尔兹海默病争议药物被放弃
·渤健宣布将停止阿尔兹海默病治疗药物Aduhelm的开发和商业化，为相同科学机制的Leqembi的开发腾出资源。渤健还将加速开发靶向tau蛋白的反义寡核苷酸疗法BIIB080和口服小分子抑制剂BIIB113。 曾为阿尔兹海默病治疗领域带来曙光的Aduhelm在上市三年后被放弃。 当地时间20
阿尔兹海默病的临床表现
1.症状表现： AD通常隐袭起病，慢性持续进展性病程。AD患者具有认知功能减退、精神行为症状和社会生活功能减退等，符合痴呆的一般规律。 1)轻度AD：以近事记忆障碍为主，学习能力下降，语言能力受损。不能合理地理财、购物，基本生活尚能自理。早期可见抑郁、焦虑和淡漠等症状。 2）中度AD：近事
阿尔兹海默病争议药物被放弃
·渤健宣布将停止阿尔兹海默病治疗药物Aduhelm的开发和商业化，为相同科学机制的Leqembi的开发腾出资源。渤健还将加速开发靶向tau蛋白的反义寡核苷酸疗法BIIB080和口服小分子抑制剂BIIB113。曾为阿尔兹海默病治疗领域带来曙光的Aduhelm在上市三年后被放弃。当地时间2024年1月3