磷酸二酯酶的作用机制介绍
cAMP和cGMP作为神经递质、激素、光和气味等物质的第二信使，广泛作用于细胞内靶器官，如：激酶、离子通道及各种PDEs。当外来信号经跨膜传递并引起一系列生理反应使核苷酸环化酶激活后(如图1所示)，cAMP和cGMP产生，PDEs家族的使命便是使之水解失活为5-单磷酸核苷（monophosphate nucleoside5, AMP)。核苷酸环化酶的合成和PDEs水解失活之间的平衡决定了第二信使cAMP和cGMP的浓度。值得注意的是，cGMP不但被PDEs水解，而且能调节一些PDEs活性，如PDE2可被cGMP刺激，而PDE3可被cGMP抑制，PDE4对cGMP不敏感。 PDE4抑制剂的抗炎作用机制主要涉及[5，8，9]：①抑制多种炎症介质/细胞因子的释放，能够抑制TH 2细胞IL-4、 IL-5基因的表达。②抑制白细胞的激活(呼吸爆发)，抑制白细胞游走。③抑制细胞粘附因子(CAM)的表达或上调。④诱导产生具有抑制活性的细......阅读全文
卵裂的主要作用机制
一般认为卵子赤道环的收缩物质对卵裂起主要作用。从测出的卵子两极和赤道区表面张力的差异，推测在赤道区有一个表面张力较强的收缩环。超微结构的观察，发现在乌贼、多毛类和蝾螈等的分裂球表面下有直径为50～70埃的微丝，在分裂沟旁与赤道表面和分裂面并行。细胞松弛素B能溶解微丝,如果在卵裂前用细胞松弛素B处理,
环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用的效应区
性菌毛的作用机制
菌毛的主体由蛋白质“菌毛蛋白（pillin）”通过聚合作用（polymerisation）形成，当然其它蛋白，如菌毛与细胞膜结合处的蛋白质（anchoring proteins）和促进菌毛组合蛋白质在菌毛的结构与形成中也有重要作用。可以带给细菌接合能力的质粒一般携带有性菌毛的基因，一般不同的质粒所携
ATP酶的作用机制
关于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制，先后提出过几种假说 1、化学偶联假说；2、构象假说；3、化学渗透假说。目前流行的是化学渗透假说，由英国生物化学家P.Mitchell于1961年提出。该学说很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系，并具有大量的实验支持，得
血小板的作用机制
在正常的血液循环中，血小板并不与内皮细胞表面或其他细胞发生作用，而是沿着毛细血管内壁排列，维持其完整性，血管局部受损伤时，血小板的止血兼有机械性的堵塞伤口和生物化学性粘附聚集作用。首先，血小板迅速粘附于暴露的胶原纤维（血沁板膜上的糖蛋白b，由VWF介导与胶原结合），此时血小板被激活，血小板形态发生改
RNA干扰的作用机制
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞内R
破乳剂的作用机制
在原油等混合物中，由于一些固体难溶于水，当这些固体一种或几种大量存在于水溶液中，在水力或者外在动力的搅动下，这些固体可以以乳化的状态存在于水中，形成乳浊液。理论上讲这种体系是不稳定的，但如果存在一些表面活性剂(土壤颗粒等)的情况下，使得乳化状态很严重，甚至两相难于分离。在此情况下，投入一些药剂，以破
心房钠尿肽的作用机制
近年来的研究发现，ANP是通过膜受体发挥作用的。ANP受体分为A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受体属于鸟苷酸环化酶偶联受体。动物实验证实ANP-A分布于肾近端小管细胞顶端、肾小球毛细血管内皮，C型受体分布于肾入球小动脉和出球小动脉平滑肌。ANP对A型受
RNA干扰的作用机制
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞内R
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
内含肽的作用机制
内含肽剪接是一个快速、高效的反应过程，前体蛋白在细胞中几乎分离不到。反应亦不需要任何辅助因子、酶和ATP能量，其催化结果是将内含肽两侧的外显肽通过肽键连接成成熟的天然肽。基于剪接位点氨基酸残基的化学性质以及带分支的剪接中间产物分子的发现，人们提出了多种假说来描述这一反应过程。目前被普遍接受的剪接机制
概述环孢素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
磷酸二酯酶7简介
PDE7A1和PDE7A2是同一基因在表达上不同接合的变型，二者的mRNA均在多种组织中普遍表达。然而蛋白质的表达则有严格限制，提示PDE7的功能角色使其蛋白质的翻译受到高度调控。在T淋巴细胞中已发现PDE7A1活性和蛋白质。抑制PDE7可能有利于治疗某些免疫功能紊乱。
磷酸二酯酶3简介
人类PDE3的两种同功酶PDE3A 和PDE3B是分别位于染色体1 2和11上的不同基因的产物。PDE3A和PDE3B的催化区域均包含一互不相同的44个氮基酸插入段。这44个氨基酸的不同不仅使PDE3A 和PDE3B相互区分，亦使PDE3的催化部位有别于其它类型的PDEs。PDE3A 和PDE3
磷酸二酯酶6简介
PDE6是光感受器细胞进行光转换级联反应过程中重要的酶。它的活性受异三聚体G蛋白的调控。视杆细胞PDE6全酶是一个四聚体蛋白质，它包括α、β两个大催化亚基和两个具有PDE6抑制作用的小γ亚基。在暗反应光感受器，γ亚基有低水平的PDE6活性。遇光后，视色素视紫红质激活视网膜G蛋白(即转导子)，使γ
磷酸二酯酶的基本信息
磷酸二酯酶（PDEs）具有水解细胞内第二信使（cAMP,环磷酸腺苷或cGMP,环磷酸鸟苷）的功能，降解细胞内cAMP或cGMP，从而终结这些第二信使所传导的生化作用。 cAMP和cGMP对于细胞活动起着重要的调节作用。而其浓度的调节主要由腺苷酸环化酶的合成和磷酸二酯酶(PDEs)水解作用之间的平衡决
磷酸二酯酶的基本信息
磷酸二酯酶（PDEs）具有水解细胞内第二信使（cAMP,环磷酸腺苷或cGMP,环磷酸鸟苷）的功能，降解细胞内cAMP或cGMP，从而终结这些第二信使所传导的生化作用。 cAMP和cGMP对于细胞活动起着重要的调节作用。而其浓度的调节主要由腺苷酸环化酶的合成和磷酸二酯酶(PDEs)水解作用之间的平衡决
磷酸二酯酶的基因分型
分子克隆技术揭示磷酸二酯酶(phosphodiesterases，PDEs)是一个多基因大家族，开发选择性的磷酸二酯酶抑制剂将为多种疾病的治疗开辟新的思路。PDEs是一个多基因的大家族，它包括11型共30余种具有不同底物专一性、酶动力学特征、调控特点以及细胞与亚细胞分布区域不同的磷酸二酯酶同功酶 P
关于曲尼司特的搞过敏作用机制介绍
曲尼司特与其他抗过敏药物的不同之处在于，曲尼司特抑制过敏反应为对因治疗，可以有效地防治过敏反应的发生与发展。和抗组胺药、糖皮质激素相比副作用小，抗过敏反应疗效显著。 1、TNL能抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞的磷酸二脂酶，使细胞内环磷酸腺苷的水平升高，进入细胞的游离钙减少，稳定细胞膜，防止其细胞脱
治疗毛细血管扩张症的药物作用机制介绍
1、增加皮肤的屏障功能：促进新陈代谢、修复调整皮肤的正常厚度、恢复表皮功能，提高皮肤抵抗外界各类刺激的能力，改善皮肤的敏感状态，常用药物有效成分有洋甘菊，山金车花，常春藤，仙人掌等。 2、修复毛细血管：主要通过一下三种方式实现： (1)保护毛细血管完整性：避免损伤皮肤毛细血管的外界刺激、避免
关于阿托伐他汀钙片的作用机制介绍
阿托伐他汀是HMG-CoA还原酶的选择性、竞争性抑制剂。HMG-CoA的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸，即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样硬化形成，
NSP酶的作用的机制
NSP酶的作用的机制也日臻完善。其作用机制主要为以下几方面：(1)使麦类日粮中高粘度的水溶性NSP水解成多糖片段，降低肠道内容物粘度，减少粘度对养分和内源消化酶的扩散阻碍作用，提高麦类日粮养分的消化率和吸收利用率。(2)加速各类植物性原料细胞壁破裂。使细胞壁包裹的各类营养物质充分释放出来，与畜禽肠道
诱导酶的来源，作用及作用机制
诱导酶(induced enzyme)是在环境中有诱导物（通常是酶的底物）存在的情况下，由诱导物诱导而生成的酶。例如，大肠杆菌分解乳糖的半乳糖苷酶就属于诱导酶。又如，催化淀粉分解为糊精、麦芽糖等的α-淀粉酶也是一种诱导酶，多种微生物都能产生这种酶。如果将能合成α-淀粉酶的菌种培养在不含淀粉的葡萄糖溶
简述异氟醚的作用与作用机制
异氟醚为恩氟烷的异构体。MAC为1.15%，血/气分配系数较小，吸入后药物浓度在血中迅速达到平衡，肺泡内浓度很快上升并接近吸入气浓度，故诱导迅速，苏醒亦快。对中枢神经系统可产生进行性下行性抑制，脑耗氧量减少，脑血流量增多及颅内压上升，但过度通气即可纠正。能抑制神经肌肉接头，肌松良好。对循环系统的
抗生素的作用机制
抗生素产生杀菌作用主要有4种机制,即:抑制细菌细胞壁的合成、与细胞膜相互作用、干扰蛋白质的合成以及抑制核酸的复制和转录。
核酸酶的作用机制
不同来源的核酸酶，其专一性、作用方式都有所不同。有些核酸酶只能作用于RNA，称为核糖核酸酶（RNase），有些核酸酶只能作用于DNA，称为脱氧核糖核酸酶（DNase），有些核酸酶专一性较低，既能作用于RNA也能作用于DNA，因此统称为核酸酶（nuclease）。根据核酸酶作用的位置不同，又可将核酸酶
脂肪干细胞的作用机制
脂肪干细胞来源于中胚层，现已证明其具有向骨、软疾病种类临床阶段骨、脂肪、肌腱、神经、内皮细胞、肝细胞和造血方向分化的潜能。例如，脂肪干细胞治疗心肌梗死的可能机制包括以下几个方面：①向心肌细胞、血管内皮细胞分化，直接修复坏死心肌细胞。脂肪干细胞能通过减少心脏重塑，增加血管生成来提高心肌梗死后心功能
反足细胞的作用机制
反足细胞在原生质结构经历剧烈变化的过程中不断输出其内含物，哺育邻近游离核胚乳的增殖、生长，承担着转运与供应营养的双重职责。胚乳-反足细胞分界壁上缺乏胼胝质的淀积，有利于反足细胞内含物中的溶质向胚乳输出。但是，反足细胞原生质组分中的一部分，其结构解体的程度是有限的；以大分子结构物的形式经共质体途径而转
免疫佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制可能有：①改变抗原物理性状，延长抗原在机体内的存在时间和保持对免疫系统的持续激活作用，佐剂中的矿物油成分主要起缓释作用，有利于抗原在体内缓慢释放，延缓抗原在体内降解，从而更有效地刺激免疫系统。②使抗原易被巨噬细胞吞噬，刺激单核巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和呈递抗原的能力。③
简述氯霉素的作用机制
氯霉素自肠道上部吸收，一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值（约10～13mg/L）。血浆t1/2平均为2.5小时，6～8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中，脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢，血浓